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1、肾素是一种蛋白水解酶，当循环血量减少，血压降低时，肾血流量减少，刺激肾脏入小球动脉壁细胞分泌肾素进入血液。 2、肾素能使血浆中的血管紧张素原水解生成血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ的缩血管作用很微弱，但当进入肺循环后，它在一种转换酶的作用下转变为血管紧张素Ⅱ，它是一种很强的血管活性物质，可以升高血压： ①血管紧张素Ⅱ可使全身的小动脉平滑肌收缩，周围循环阻力增大，血压上升。 ②血管紧张素Ⅱ可使肾上腺皮质释放更多的醛固酮，后者可促使肾小管对Na+的重吸收，起到保Na+和存水的作用，使循环血量和回心血量增加，血压升高。 ③做为一个次要的因素，由于小静脉也收缩，回心血量增加，对血压的升高也起到一定的作用 3、肾素-血管紧张素-醛固酮系统 肾素-血管紧张素系统或肾素-血管紧张素-醛固酮系统是一个激素系统。当大量失血或血压下降时，这个系统会被启动，用以协助调节体内的长期血压与细胞外液量（体液平衡）。 1）组成成分 肾素是球旁细胞分泌的一种酸性蛋白酶，能催化血浆中血管紧张素转变为血管紧张素I，后者在血管紧张素转换酶的作用下，生成血管紧张素II，血管紧张素II可刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，血管紧张素III也能刺激肾上腺皮质合成和释放醛固酮。 2）血管紧张素II的作用。 a刺激近端小管对NaCI的重吸收，使尿中排出NaCI减少；b高浓度时引起入球小动脉强烈收缩，则肾小球滤过率减少；低浓度时引起出球小动脉收缩，使肾流血量减少，但肾小球毛细血管血压高，因此肾小球滤过率变化不大。c刺激醛固酮的合成和释放，从而调节远曲小管和集合管对Na和K的转运。d刺激血管升压素的释放，增加远曲小管和集合管对水的重吸收，使尿量减少。 3）醛固酮的作用。 促进远曲小管和集合管对Na、水的重吸收，促进K的排出，所以醛固酮有保Na排K的作用。 4）肾素分泌的调节。 当动脉血压下降、循环血量减少时，可通过以下机制调节肾素的释放。a肾内机制：当肾动脉灌注压降低时，入球小动脉血量减少，对入球小动脉牵张感受器的刺激减弱，使肾素释放增加；当肾小球滤过降低，滤过和流经致密斑的Na量减少，刺激致密斑感受器，引起肾素释放增加。b神经机制：肾交感神经兴奋，可刺激肾素的释放。c体液机制：肾上腺素和去甲肾上腺素等可刺激肾素的释放；血管紧张素II、血管升压素、心房肽、内皮素和NO等可抑制肾素的释放 |
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