【原】痛风与高尿酸血症有什么关系？

高尿酸血症及痛风均可分为原发性和继发性两类。原发性高尿酸血症及痛风有一定的家族遗传性，10%～20%的患者有阳性家族史，痛风患者的近亲中发现15%～25%有高尿酸血症。

高尿酸血症的病因

尿酸是体内嘌呤代谢的终末产物。正常血尿酸水平的维持取决于嘌呤的吸收、合成和分解、排泄的动态平衡。体内尿酸20%来源于外源性嘌呤的摄入，是痛风诱发和加重的原因，但这不是主要原因；尿酸80%来源于内源性嘌呤的生物合成。尿酸产生后约1/3在肠道经细菌分解处理，约2/3经肾脏排泄。当尿酸生成过多和（或）尿酸排泄减少时，血尿酸水平就会升高。因此，高尿酸血症大致可分为尿酸生成过多型（约占10%）和（或）尿酸排泄减少型（约占90%）。

血尿酸测定

血尿酸的测定以尿酸氧化酶法应用最广，其惯用单位为mg/dL，法定单位为μmol/L。1 mg/dL约为59.4 μmol/L。

相对性高尿酸血症：我国正常男性血尿酸水平为3.5~7.0 mg/dL，女性为2.5~6.0 mg/dL。因此男性血尿酸值超过7 mg/dL，女性超过6 mg/dL，即为相对性高尿酸血症。

绝对性高尿酸血症：血液中98%的尿酸以钠盐的形式存在，人体在37℃、pH7.4的生理条件下，尿酸盐的溶解度为6.4 mg/dL，加之尿酸盐与血浆蛋白结合约为0.4 mg/dL，因此血液中尿酸盐最大饱和度约为7.0 mg/dL，超过此值即可能发生痛风。临床上不分年龄性别，血尿酸≥7.0 mg/dL(416 μmol/L)即为绝对性高尿酸血症。

高尿酸血症和痛风的关系

当血尿酸持续高浓度或急剧波动时，呈过饱和状态的尿酸盐形成微结晶，沉积在关节内、关节周围、皮下组织及肾脏等器官，引发相应的症状和体征。此外，雌激素水平下降、尿酸盐与血浆蛋白的结合减少、局部温度和pH值降低等影响尿酸溶解度的因素也可促使尿酸盐析出。

因此，高尿酸血症为痛风发生的最重要的生物化学基础。然而，在血尿酸水平持续增高者中仅有5%~12%罹患痛风，大多为无症状性高尿酸血症；而少部分患者在急性关节炎发作期血尿酸在正常范围，这些既说明痛风发生的原因较为复杂，也说明高尿酸血症与痛风是两个概念，不能等同。

痛风和高尿酸血症的诱发因素

酒精摄入和饮食无度（嘌呤摄入过多)、药物、创伤（骨折、手术、局部扭伤等)、剧烈运动、过劳、感染及放射治疗等因素均可引起痛风发作。

促发高尿酸血症的病理过程如下：

（1） 尿酸生成过多（内源性或外源性）：摄入一般量的嘌呤饮食情况下，尿酸排泄>800 mg/24 h（中国人>600 mg/24 h）提示尿酸产生过多，在原发性高尿酸血症和痛风患者中，由尿酸生成过多引起者仅占10%左右。

（2） 尿酸排泄减少：在原发性高尿酸血症和痛风患者中占90%左右，主要是由于肾小管分泌尿酸减少，肾小球滤过减少，而肾小管重吸收增加。

（3） 上述多种因素的联合。

致谢：

山西大同五院风湿科赵颖医生

山西医科大学第一医院风湿科刘秀梅医生

湖南湘东医院风湿科吴柏杨医生

山西吕梁市人民医院风湿科王丽华医生

四川成都市第一人民医院风湿科练颖医生

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