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导读 慢性肾脏病的进展，与包括肾衰竭、心血管疾病加速、残疾和死亡在内的种种严重不良后果有关，因此，减缓肾功能的下降是管理CKD患者的首要任务，早期发现和治疗以延缓肾功能的下降，对于改善CKD患者的预后是最重要的。 其中，确定肾脏疾病的原因是重要的第一步，因为可能需要根据不同的病因而采取特异的应对方案。 不过，一些通用策略可能适用于大多数患者，CKD管理要点包括控制高血压和高血糖，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），纠正代谢性酸中毒，改变生活方式（保持理想体重，遵循低钠和低动物蛋白的饮食），以及避免使用肾脏毒性药物（如非甾体类抗炎药、质子泵抑制剂和碘化造影剂）。 近年来，两类新的药物，钠/葡萄糖共转运体2（SGLT2）抑制剂和胰高血糖素样肽1（GLP-1）受体激动剂，也被报道可以改善糖尿病和/或白蛋白尿患者的肾脏状况。 然而，不同的指标常常“牵一发而动全身”，管理单一指标，可能陷入“跷跷板”、甚至“多米诺骨牌”一样的管理僵局。
本期，AJKD杂志发表了一篇文章，在11个互动病例场景中，完成拦截肾功能下降的实战解答指导。 如果在临床中遇到这些情况，你知道对应的解决方案吗？跟随协和麒麟医学一起，一探究竟吧~ 血压控制 病例1： 一位60岁的男性，患有CKD肾小球滤过率3b类（G3b）和白蛋白尿2类（A2，相当于尿白蛋白-肌酐比[UACR]为30-300mg/g），高血压和稳定型心绞痛，回来复诊。在过去13年中，他的估算肾小球滤过率（eGFR）从57ml/min/1.73m2下降到44ml/min/1.73m2。他的血压（BP）平均为135/72mmHg，服用缬沙坦每日320毫克，氨氯地平每日5毫克，吲哒帕胺每日1.25毫克的方案。 问题1：根据SPRINT研究（Systolic Blood Pressure Intervention Trial）的结果，关于收缩压<120与<140 mmHg的目标相比，以下哪项表述最准确？ a)全因死亡率降低 b)在较低的血压目标下，CKD的进展更慢 c)在较低的血压目标下，KFRT的发生率更高 d)在较低的血压目标下，肾脏移植的发生率较低。 点击空白处查看答案 问题2：以下哪位患者最适合采用较低的血压目标以帮助减缓CKD的进展？ a)CKD G3aA1，UACR为10mg/g。 b)CKD G4A1，双侧肾动脉严重狭窄。 c)CKD G3bA3，UACR为3,000毫克/克。 d)CKD G3bA3，UACR为1,200毫克/克，有反复跌倒史。 点击空白处查看答案 AHA/ACC建议所有CKD患者的目标血压<130/80 mm Hg，而KDIGO指南建议当UACR<30mg/g时目标血压≤140/90mmHg，当UACR≥30mg/g时目标血压≤130/80mmHg（表1）。 表1各项指南对于减缓CKD患者肾功能衰退的建议  最近，SPRINT研究对未患糖尿病、但心血管事件风险增加的成年人进行随机调查，将收缩压<120 mmHg与<140 mmHg进行比较。强化血压控制与心肌梗死、急性冠状动脉综合征、中风、心力衰竭和心血管死亡（[HR]，0.75，[95% CI，0.64-0.89]）以及全因死亡（HR，0.73[95% CI，0.60-0.90]）的风险更低有关，但强化血压控制并不能防止不良的肾脏后果发生（eGFR下降≥50%或KFRT）。 对于问题1，（a）降低全因死亡率是正确答案。较低的血压目标并不会减缓CKD的进展，而且SPRINT没有评估KFRT和肾移植事件的驱动因素。 对于问题2，（c）根据临床试验的亚组分析，CKD G3bA3和UACR为3000mg/g的患者最有可能从较低的血压目标中获益。A1型白蛋白尿、严重的双侧肾动脉狭窄或反复跌倒的患者从较低的血压目标中获益的可能较低，或者可能出现较高的治疗相关并发症的风险。 抑制RAAS 病例2： 一位46岁的2型糖尿病妇女第二次来就诊。她的病史主要是视网膜病变、以及归因于糖尿病肾病的CKD G3aA3。她否认有正压症状或胸部不适。血压是118/75 mmHg，使用阿替洛尔和氯酞酮。实验室检查显示eGFR稳定（55mL/min/1.73 m2），UACR为1200 mg/g。 问题3：以下哪项是最合适的血压管理，以帮助减缓CKD的进展？ a)不改变治疗方案，因为她的血压已经控制到了目标值 b)将阿替洛尔改为血管紧张素受体阻断剂(ARB) c)将氯沙酮改为ARB d)在目前的2种药物治疗方案中加入ARB 点击空白处查看答案 病例3： 一位56岁的女性，由于已经活检证实的糖尿病肾病而导致CKD G3aA3，她的平均门诊血压为144/83 mmHg，使用利辛普利每天20毫克，氯酞酮每天50毫克，氨氯地平每天10毫克的方案。她的UACR为800毫克/克。 问题4：以下哪项干预措施对减少CKD进展的风险最合适？ a)在目前的治疗方案中增加一个ARB b)将利辛普利改为盐皮质激素受体拮抗剂（MRA）。 c)增加利辛普利的剂量 d)将氯沙酮改为吲哒帕胺 点击空白处查看答案 白蛋白尿管理的基石是抑制RAAS。KDIGO指南建议所有患有CKD、高血压、UACR>300毫克/克的成年人使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或ARB治疗。在患有糖尿病、且UACR>30毫克/克的患者中，应考虑使用ACEI或ARB。 抑制CKD、高血压患者的RAAS也得到了所有主要高血压指南的支持（表1）。多项试验表明，ACEI或ARB治疗可延缓白蛋白尿患者的CKD进展。 目前的文献并不支持在糖尿病肾病中同时使用ACEI和ARB的双重阻断疗法。在有限的研究中，联合治疗组与单药相比，高钾血症和急性肾损伤的风险明显更高，且肾功能下降风险没有明显差异。 减少钠的摄入可能会协同增强RAAS抑制剂的肾脏保护作用。一项荟萃分析报告称，饮食限钠（平均减少92mmol/d）与尿白蛋白排泄量降低32%有关。在同时进行RAAS阻断治疗的队列中，尿白蛋白排泄量的减少更为显著，表明低钠摄入与RAAS抑制的协同作用。一项对接受拉米普利治疗的研究发现，与盐含量<7g/d和7至14g/d的饮食相比，盐含量>14g/d的饮食与KFRT风险分别大3.3倍和2.4倍。重要的是，拉米普利的蛋白尿减少效果在低钠饮食组中最大。鉴于这些发现，应鼓励使用RAAS抑制剂治疗白蛋白尿的患者遵循低钠饮食。 对于不耐受ACEI/ARB治疗的患者，可以考虑使用盐皮质激素受体拮抗剂（MRA），包括螺内酯、依普利酮、坎利酮或菲尼酮等。MRAs可以减少白蛋白尿，也可以减缓CKD的进展。然而，这些好处必须与其造成高钾血症的潜在风险相平衡。 在问题3中，（b）将阿替洛尔改为ARB是正确答案。ACEI和ARB已被证明可以减缓糖尿病患者CKD的进展，而β-受体阻滞剂却没有。在高血压治疗中，β-受体阻滞剂是在使用一线药物如ACEI或ARB和噻嗪类利尿剂后的一种附加疗法。在目前的治疗方案中加入ARB是不太理想的，因为这可能会导致血压已经控制在目标范围内的患者出现低血压。 在问题4中，（c）增加利辛普利的剂量是最佳答案。ACEI和ARB联合治疗与不良后果的风险增加有关。尽管MRA与ACEI或ARB联合使用时可减少白蛋白尿，但没有随机对照试验支持将ACEI改为MRA以减缓KFRT的进展。将氯沙坦酮换成吲哒帕胺，预计不会减缓这种进展。 血糖控制 病例4： 一位48岁的2型糖尿病患者，接受常规随访。CKD状况较为稳定（G3aA2为3年），此外还有视网膜病变、高血压和高脂血症。目前正在服用洛沙坦，每天50毫克；美托洛尔，每天两次，每次75毫克；二甲双胍，每天两次，以及阿托伐他汀，每天20毫克。他的血压为127/68mmHg，心率为64bpm。其余的体格检查并无异常。实验室评估显示他的eGFR为52mL/min/1.73 m2，UACR为35mg/g，血红蛋白A1c（HbA1c）为7.9%。 问题5：以下哪项干预措施最有可能减缓他的CKD的进展？ a)增加洛沙坦以降低血压至<120/80mmHg b)将美托洛尔改为二氢吡啶类钙通道阻滞剂 c)增加二甲双胍以达到HbA1c< 7%的目标 d)没有变化，因为高血压的管理和血糖控制已经达到目标 点击空白处查看答案 2020年KDIGO关于CKD糖尿病的指南建议，HbA1c目标应根据CKD严重程度、合并症和低血糖风险等因素进行个体化治疗。随着CKD的进展，往往需要调整降糖药物的剂量或停用降糖药物。特别是，胰岛素、磺脲类药物和甲状腺素在肾功能减退的病人中更容易引起低血糖。 对于问题5，(c)将HbA1c控制在7%或以下是选项中的最佳选择。对于有CKD G4-G5或重大竞争性合并症的患者，低血糖的风险较高，严格控制血糖的益处不大，HbA1c的目标应该是个性化的。患者的血压目前已控制在目标范围内，进一步降低血压或用二氢吡啶类钙离子阻断剂替代β-受体阻断剂并不能减缓CKD的进展。 SGLT2抑制剂 病例4续： 病人回来复诊。他在过去12个月中，CKD持续恶化。实验室研究结果显示如下：  问题6：以下哪项干预措施是下一步的最佳措施？ a)开始使用SGLT2抑制剂来减少白蛋白尿的治疗 b)开始使用SGLT2抑制剂治疗以达到HbA1c<7%。 c)不要开始使用SGLT2抑制剂的治疗，因为有恶化高钾血症的风险。 d)不要开始使用SGLT2抑制剂治疗，因为有恶化的低钠血症的风险。 点击空白处查看答案 病例5： 一位中度肥胖（体重指数[BMI]为32kg/m2）和糖尿病控制不佳（HbA1c为8.2%）的70岁女性前来讨论其CKD G3aA2的管理。她的病史包括冠状动脉疾病和复发性疖肿，每年需要使用几次抗生素。 问题7：在评估使用SGLT2抑制剂治疗的潜在益处和风险时，她对以下哪种不良反应的风险最大？ a)泌尿生殖系统真菌感染 b)下肢截肢 c)严重的低血糖症 d)急性肾脏损伤 点击空白处查看答案 近年来，SGLT2抑制剂已成为延缓CKD进展的新疗法，特别是在2型糖尿病和/或白蛋白尿患者中。目前ADA和EASD指南建议，对于所有有CKD进展风险的2型糖尿病患者，无论是否有心血管疾病史，都应考虑使用SGLT2抑制剂。 具有里程碑意义的CREDENCE试验是第一个研究SGLT2抑制剂与主要肾脏结果相关性的试验，在2型糖尿病和CKD G2-G3bA3患者中，与安慰剂相比，随机加入卡格列净与达到复合终点（KFRT、持续eGFR<15ml/min/1.73m2、血清肌酐比基线增加一倍、肾脏疾病死亡或心血管疾病死亡）的风险降低30%（95%CI，18%-41%），而所有参与者都在使用ACEI或ARB，从而表明卡格列净的益处超出了标准药物治疗（即RAAS抑制）。最近，DAPA-CKD试验表明，SGLT2抑制剂的肾脏保护作用可能不仅针对2型糖尿病患者。 关于SGLT2抑制剂如何改善肾脏结局，已经提出了几种机制。阻断SGLT2（负责近端肾小管中90%的葡萄糖重吸收）可促进葡萄糖的尿液排泄。然而，SGLT2抑制剂只与适度的HbA1c降低有关，这表明肾脏的保护作用不是由血糖控制的改善驱动的。相反，增加远端向黄斑区输送钠（与葡萄糖排泄同时进行）激活了肾小管反馈，导致传入动脉的血管收缩，最终降低了肾小管内压。SGLT2抑制剂还能降低收缩压和舒张压，这可能是由于渗透性利尿（来自葡萄糖尿）、利尿，以及可能抑制交感神经系统的活动。SGLT2抑制剂的肾脏保护作用的其他潜在机制包括体重减轻、降低血清尿酸水平和减少白蛋白尿。 尽管SGLT2抑制剂通常耐受性良好，但一些安全问题不得不提。泌尿生殖系统真菌感染，特别是在妇女中，是最常报告的不良反应。福尼尔坏疽发生得更少，是另一种潜在的严重并发症。FDA根据CANVAS研究中近2倍的截肢风险，对卡格列净发出了黑框警告，称其增加了下肢截肢的风险。相比之下，在CREDENCE中没有增加截肢的风险。不过，应当对所有使用SGLT2抑制剂的患者定期进行足部检查，特别是那些有神经病变、周围血管疾病和/或糖尿病足溃疡病史的患者。 对于问题6，SGLT2抑制剂与（a）白蛋白尿的减少和CKD进展的风险降低30%至40%有关。这类药物通常并不与低钠血症或高钾血症相关，并且只导致HbA1c的小幅下降。 对于问题7，尽管所有的选择都有使用SGLT2抑制剂的报道，但最常见的是（a）泌尿生殖系统真菌感染。 GLP-1受体激动剂 病例6： 一名60岁的男性，患有2型糖尿病和CKD G4A3（eGFR 27mL/min/1.73m2），UACR稳定（1,800 mg/g，1年）。他的血压为126/70mmHg，HbA1c为9.0%。他的药物包括每天40毫克的利辛普利，每天180毫克的地尔硫卓缓释剂，以及胰岛素格列宁。 问题8：以下哪项干预措施适合管理与CKD进展相关的风险因素？ a)加入GLP-1受体激动剂以降低HbA1c，但低血糖的风险增加 b)添加二甲双胍而不是GLP-1受体激动剂，因为二甲双胍的副作用较轻。 c)添加GLP-1受体激动剂以减缓KFRT的进展而不改变白蛋白尿的情况 d)加入GLP-1受体激动剂以降低血压至<120/80 mmHg。 点击空白处查看答案 GLP-1受体激动剂是另一类新型的糖尿病药物，可以改善肾功能，通过与GLP-1受体结合发挥作用，增强葡萄糖依赖的胰岛素分泌，延迟胃排空，并降低食欲。体重、血压和血脂参数的适度改善也有报道。先前的研究表明，肾脏内的多种细胞类型（例如，肾小球、肾小管和血管）都有GLP-1受体，但GLP-1受体激动剂改善肾脏结果的机制不太清楚。改变肾脏血流动力学、增加利尿作用、减少炎症和活性氧化物质都被提出。 在对5项心血管结果试验（ELIXA、LEADER、SUSTAIN-6、EXSCEL和REWIND）的荟萃分析中报告，GLP-1受体激动剂与复合肾脏结果（新发UACR>300mg/g、血清肌酐翻倍、eGFR下降≥40%、KFRT或因肾脏疾病死亡）的风险降低17%有关，HR为0. 83（95%CI，0.78-0.89）。 GLP-1受体激动剂最常见的副作用是恶心，通常在持续治疗4至8周后缓解。腹泻、低血糖（尤其是与胰岛素治疗联合使用时）、心动过速、胆囊疾病、胰腺炎和视网膜病变也可能发生。其他主要的安全问题包括胰腺癌和甲状腺癌的风险增加。 尽管没有试验直接比较SGLT2抑制剂和GLP-1受体激动剂，但对8项心血管试验的荟萃分析发现，SGLT2抑制剂似乎对减缓肾脏疾病的进展更为有效，应在GLP-1受体激动剂之前考虑使用（图2）。  图2.SGLT2抑制剂和GLP-1受体激动剂在慢性肾脏病中使用的建议。代谢风险因素包括未控制的糖尿病或肥胖/体重增加。缩写：ASCVD，动脉粥样硬化性心血管疾病；eGFR，估计肾小球滤过率；GLP-1，胰高血糖素样肽1；HF，心衰；SGLT2，钠/葡萄糖共转运体2；UACR，尿白蛋白-肌酐比。 对于问题8，研究最支持（a）加入GLP-1受体激动剂后UACR降低。当与胰岛素同时使用时，低血糖的风险增加，并且没有显示出进展为KFRT的速度降低。虽然GLP-1受体激动剂可能会导致血压的小幅下降，但降低到<120/80mmHg并没有被证明可以减缓CKD的进展。在这种eGFR下，启动二甲双胍是不合适的。 慢性代谢性酸中毒和饮食蛋白质限制 病例7： 一位63岁的女性，患有CKD G4A2和骨质疏松症，最后一次复诊是在4个月前。她在30年前因外伤接受了左肾切除手术。患者报告没有间歇性症状，体重也一直很稳定。在过去的两年中，她的eGFR从33慢慢下降到28ml/min/1.73m2，最近的两次总二氧化碳值在19到21mmol/L之间。体检时，她的血压为118/65 mmHg，肺部通畅，有轻微脚部水肿。 问题9：在治疗与CKD相关的代谢性酸中毒方面，以下哪项是最准确的？ a)适度限制饮食中的蛋白质应减少尿氨的产生 b)饮食中补充碳酸氢钠应减少骨矿物质密度 c)适度限制饮食中的蛋白质应增加骨骼肌的分解。 点击空白处查看答案 病例8: 一位58岁的IgA肾病患者在过去18个月中出现了进行性的CKD。他的eGFR为29mL/min/1.73m2，总二氧化碳在18至20mmol/L之间。 问题10：以下哪项干预措施对改善代谢性酸中毒的疗效最好？ a)增加每日水果摄入量至4份 b)添加碳酸氢钠片，每天一次，每次650毫克。 c)保证每天2份面食的摄入量 d)每天用一份鱼来代替一份红肉 点击空白处查看答案 由于肾脏排泄酸的能力受到损伤，代谢性酸中毒是CKD的常见并发症。饮食结构也影响着酸碱平衡，动物来源的蛋白质主要贡献氢离子，而水果和蔬菜贡献碱。因此，治疗CKD患者的代谢性酸中毒通常依靠3种策略：减少饮食中的动物蛋白，增加水果和蔬菜的摄入，以及口服碱盐。 代谢性酸中毒是KFRT、骨矿化度降低和少肌症的风险因素。纠正代谢性酸中毒可以减缓CKD的进展。一项对13项小型、主要是开放标签的临床试验的系统回顾表明，口服碱补充剂和饮食干预都能减缓GFR的下降，但研究持续时间较短。迄今为止，最大的饮食蛋白质限制的随机对照试验（MDRD研究）表明，其效果规模较小，未能显示统计学意义。在随机接受常规蛋白、低蛋白或极低蛋白饮食的参与者中（每天每公斤体重1.3 vs 0.58 vs 0.28克），在平均2.2年的随访中，极低蛋白与低蛋白相比，平均GFR下降的差异为每年0.8毫升/分钟（P = 0.07），低蛋白与常规蛋白饮食相比，每年0.4毫升/分钟（P = 0.30）。 尽管临床试验证据不多，但考虑到理论上的益处，KDIGO指南建议考虑对CKD G3患者或有风险的患者进行饮食蛋白质限制，每天每公斤体重<1.3克，对CKD G4-G5患者每天每公斤体重0.8克。碳酸氢盐<22mmol/L的CKD患者也应接受口服碱治疗，以保持其碳酸氢盐浓度在正常范围内，同时认识到血压升高和水肿的风险。富含水果和蔬菜的饮食可以提供与碳酸氢盐补充剂同样多或更多的碱，在一项小型研究中，对减缓eGFR下降也有类似的效果。 回到问题9，慢性代谢性酸中毒与CKD的进展有关，刺激肾氨生成增加，增加骨吸收，并与少肌症的发展有关。因此，最佳答案是（a），因为减少蛋白质的摄入会减少饮食中酸的产生。 对于问题10，最佳答案是（a），因为4份水果和蔬菜比低剂量的碳酸氢钠提供更多的碱。碳水化合物和动物肉类有助于净酸的产生，尽管用鱼代替红肉的份量可能有其他健康益处。 避免肾脏毒性药物 病例9： 一位62岁的女性，最近被诊断为卵巢癌，因尿路感染和心房颤动到急诊科就诊。她的病史是高血压和慢性乙型肝炎，CKD G4A1，她的用药包括利血平、富马酸替诺福韦酯和多种维生素。她的腹部/盆腔的CT显示有一个大的卵巢肿块，并伴有腹膜癌变。 问题11：在CKD G4的情况下，使用以下哪种药物最安全？ a)庆大霉素 b)胺碘酮 c)富马酸替诺福韦酯 d)顺铂 点击空白处查看答案 病例10： 一位74岁的男性，患有糖尿病和IgA肾病的CKD G4A2，因下肢溃疡不愈合而住院。他的eGFR目前为23mL/min/1.73m2，一个月前为26mL/min/1.73m2。在计划下肢血管造影前，咨询减少造影剂相关的急性肾脏损伤的风险。 问题12：在住院的糖尿病和CKD患者进行动脉内静脉注射碘化造影剂之前，以下哪项措施最合适？ a)口服N-乙酰半胱氨酸 b)3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶（HMG-CoA）还原酶抑制剂 c)维生素C d)正常生理盐水注射 点击空白处查看答案 肾毒性药物可通过引起急性肾损伤、慢性间质性肾炎、肾小管功能障碍或肾小球变化而促进CKD的进展。肾毒性药物可能很难完全避免，特别是在医院或急救中；因此，有必要采取个性化的方法，仔细权衡每个病人的风险和利益。 许多化疗药物（如铂类药物、吉西他滨、免疫疗法）和抗菌药物（如氨基糖苷类、可乐定、两性霉素B、富马酸替诺福韦酯）在CKD中需要特别注意，因为它们可能会对肾脏造成伤害和/或需要调整剂量。 尽管存在已知的毒性，但由于易感性模式或疗效下降，可能没有合适的替代药物选择。在这种情况下，对患者进行CKD可能进展恶化的教育，并密切监测肾功能，根据需要调整剂量是一种合理的方法。 其他潜在的肾脏毒素包括胃肠道药物（例如，含磷酸盐的肠道制剂，质子泵抑制剂），止痛药（例如，非甾体抗炎药），以及草药补充剂或疗法。虽然质子泵抑制剂在CKD患者中不一定需要停用，但应定期评估是否可以更改为其他替代疗法（如H2阻断剂）。 相关药物的急性肾脏损伤仍然是CKD患者的一个关注点，特别是那些eGFR<30 mL/min/1.73m2的患者或糖尿病患者。可能的肾毒性损伤机制包括血管收缩导致肾脏缺血、直接的肾小管毒性，以及自由基产生的氧化应激。 高摩尔（>1,200mOsm/kg）离子型造影剂比低摩尔（700-850 mOsm/kg）或等摩尔（290 mOsm/kg）非离子型造影剂更可能产生肾脏毒性。动脉造影剂与静脉造影剂相比，急性肾损伤的风险被认为更高。然而，CKD患者不应拒绝诊断和治疗所需造影剂的必要检查。减少造影剂风险的基本措施包括：（1）使用所需最小剂量的造影剂；（2）使用低摩尔或等摩尔的制剂；（3）在手术前、手术中和手术后用静脉注射正常盐水扩大血管内容量；以及4）避免同时使用肾毒性药物。 回到问题11，最佳答案是（b），因为胺碘酮在CKD G4中不需要停药或调整剂量。 对于问题12，尽管所有列出的药物都被报道可以减少造影剂相关肾损伤的风险，但最佳答案是(d)，因为用正常盐水进行围手术期扩大容量是最广泛接受的预防措施。 降低尿酸的治疗方法 先前的研究报告称，血清尿酸水平升高与CKD进展风险增加之间存在关联。尿酸是直接导致CKD进展、或是其他过程的间接标志物尚不清楚。 最近的两项试验，PERL和CKD-FIX，评估了别嘌呤醇治疗是否减缓了eGFR的下降，结果均显示在2年或3年的随访期内，与安慰剂组相比，GFR降低的斜率没有显著差异，但基线尿酸水平都没有明显升高。另一项针对CKD G3和无症状高尿酸血症（平均尿酸超过7.8毫克/分升）患者的非布司他随机临床试验同样发现，与安慰剂相比，eGFR斜率没有差异。 减肥和减肥手术 病例11： 一名54岁的男子患有CKD G4A1，并伴有糖尿病和高血压。在过去一年中，他的体重在减去15磅后一直保持稳定。他的药物包括每天40毫克的利辛普利和GLP-1受体激动剂。他的血压为125/70 mmHg，BMI指数为32kg/m2。实验室检查显示eGFR为27mL/min/1.73m2，UACR为25mg/g，HbA1c为7.2%，尿酸为8.1mg/dL。肾衰竭风险方程预测2年后有4.6%的肾衰竭风险。 问题13：以下哪项干预措施最适合降低他发展为肾衰竭的风险？ a)转诊减肥手术 b)开始别嘌呤醇治疗 c)开始使用第二种抗高血压药物治疗，将他的血压降低到<120/80mmHg d)不进行额外治疗 点击空白处查看答案 在观察性研究中，较高的BMI与患高血压和糖尿病的风险大大增加有关，而患CKD的风险则相对较小。后者的机制可能是通过高血压/糖尿病的发展，也可能是通过炎症和肾小球的血流动力学改变的独立影响。通过改变生活方式或减肥手术减轻体重可能会改善肾脏的结果。 一些研究表明，通过非手术干预（减少热量消耗和增加活动量）实现的减肥对减少白蛋白尿或降低CKD风险有益有好处；一项对985名接受减肥手术的患者与985名肥胖症对照组进行的匹配研究表明，减肥手术组的长期GFR下降风险降低，在4年的中位随访期间，血清肌酐翻倍、eGFR<15 mL/min/1.73m2或KFRT的风险降低57%。因此，尽管缺乏临床试验证据，但减重似乎可以为GFR下降和白蛋白尿恶化带来好处。 在问题13中，在显示的选项中，回答(d)，或没有额外的治疗，将是最合适的方案。 在患者的BMI情况下，减肥手术或<125/70 mmHg的血压目标都没有被证明可以减缓KFRT的进展。而且，正如上一节所讨论的，随机对照试验没有显示出降尿酸治疗对保护肾功能的获益。 专家点评  大家好，我是来自西安交通大学第一附属医院的路万虹，今天我们来谈一下慢性肾脏病。近年来，慢性肾脏病的疾病负担显著增加，严重的危害人类的健康。如果得不到良好的控制，就会比较快速地发展到尿毒症，需要进行透析、肾移植的治疗。 那么如何延缓肾功能的下降是慢性肾脏病管理的首要任务。总体而言，有三个方面需要关注。一是控制原发病，比如高血压、糖尿病、肾炎等疾病的治疗。二是合理且有效地控制高血压和蛋白尿，这两点是促进心脏病进展的主要因素。三是要控制慢性肾脏病的并发症。对于高血压的患者服用降压药后一定要进行血压监测，对于大部分患者而言，要达到130/80mmHg的基本目标，才能够更好的保护肾脏。糖尿病患者良好的血糖控制，对于防治糖尿病、肾病这类微血管并发症非常重要。近年来，越来越多的证据证明，SGLT-2抑制剂和GLP-1受体机动剂，这两类药物对于糖尿病肾病患者的心脏和肾脏有更多的获益。在高血压和蛋白尿的控制中，肾素-血管紧张素-醛固酮系统拮抗剂是肾脏病防治中最为推荐的药物，高血压合并肾脏病的患者常常作为首选。在合并蛋白尿的某些肾脏病，还有糖尿病肾病的治疗中，即使血压正常，我们也会选择RAAS阻断剂这类药物进行治疗。生活方式和饮食方面一定要注意低钠饮食，体重要控制在合理的范围，在肾功能进展到一定程度时。进行低蛋白饮食，减少毒素和酸性产物的产生，必要的时候要用碳酸氢钠等药物，纠正代谢性酸中毒，减少对骨骼系统的影响，肾功能进展的风险等等。其他的并发症，比如贫血、骨矿物质代谢紊乱等等，也是慢性肾脏病防治中的重要方面。另外平时要注意在医生的指导下合理用药，比如合理使用抗生素、止痛剂、造影剂等，尽可能的减少对肾脏的一些影响。总而言之，只要病友们能够很好地管理自身的饮食和生活方式，在医生指导下用药，注意积极合理的控制血压、血糖等原发病，定期监测，及时的治疗相关的并发症，就能够最大程度地延缓慢性肾脏病的进展，远离透析。最后希望病友们能够保持良好的心态，正确面对疾病，与疾病相伴的同时获得良好的生活质量。 专家简介 路万虹教授 医学博士，主任医师 ·西安交通大学第一附属医院肾脏内科主任 ·中国医师协会循证医学分会肾脏病学组委员 ·中国非公立医疗机构协会肾脏病透析专业委员会腹膜透析学组委员 ·陕西省医学会肾脏病学分会常委 ·陕西省医师协会肾脏病分会常委 ·陕西省首批罕见病诊疗工作专家组成员 ·临床及研究方向：免疫相关肾小球疾病；慢性肾脏病规范化管理及一体化治疗；儿童腹膜透析，腹膜透析相关基础研究 ·承担及参与国家九五攻关项目、国家自然科学基金项目、陕西省国际合作项目、省科技攻关项目及省自然科学基金项目多项。SCI收录论文20余篇，参编专著3部 ·陕西省保健协会肾脏病分会副主任委员 ·西安市医学会肾脏病学分会副主任委员 参考文献： Teresa K. Chen. Reducing Kidney Function Decline in Patients With CKD: Core Curriculum 2021. DOI:https:///10.1053/j.ajkd.2020.12.022 本文由KKCN翻译，如涉及著作权问题，请与本公众号联系。 |
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