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★高中生物教与学★ 第八单元 生命活动的调节 易错点汇总分析 高中生物教与学 易错点1 混淆血液、血浆及血红蛋白、血浆蛋白 点拨：血液包括血浆和血细胞，血浆属内环境，血细胞不属内环境。具体比较如下： 由上图可看出：①血液≠血浆，血液包括血浆和血细胞，血浆是血液中的液体部分，属于体液中的细胞外液。②血红蛋白≠血浆蛋白，血红蛋白存在于红细胞中，是红细胞内的重要成分。血浆蛋白存在于血浆中，是血浆的成分。 易错点2 内环境≠体内液体 点拨：①内环境是由细胞外液构成的液体环境。②与外界相通的液体(如尿液、泪液、汗液、消化液等)，不属于内环境。 易错点3 误认为“内环境是细胞代谢的主要场所” 点拨：细胞代谢主要发生在细胞内，其主要场所是细胞质基质。内环境为细胞生活提供了直接的液体环境，它可将营养物质、O2等送入细胞，并接纳细胞排出的代谢废物，发生于内环境中的反应主要涉及酸碱缓冲对反应，抗原—抗体结合及递质与受体结合等。 易错点4 不能澄清O2、葡萄糖分子由外界环境到作用场所的跨膜层数 点拨：葡萄糖和氧气进入组织细胞的途径分析 (1)葡萄糖经过的膜层数至少为：进、出小肠上皮细胞(两层)＋进、出毛细血管壁细胞(两次、四层)＋进组织细胞(一层)＝7层。 (2)O2经过的膜层数至少为：进、出肺泡壁细胞(两层)＋进、出毛细血管壁细胞(两次、四层)＋进、出红细胞(两层)＋进组织细胞(一层)＋进线粒体(两层)＝11层。 注：跨越一层细胞＝跨越两层生物膜跨越一层生物膜＝跨越两层磷脂分子 易错点5 内环境稳态应澄清的两个误区 点拨：(1)内环境达到稳态时，人未必不得病(如遗传病患者、植物人等)。 (2)内环境稳态遭破坏时，代谢紊乱，但此时代谢速率并不一定下降(如有可能导致代谢速率上升)。 易错点6 误认为兴奋的产生和传导过程中Na＋、K＋的运输方式都为主动运输 点拨：①形成静息电位时，K＋外流是由高浓度向低浓度运输，需载体蛋白的协助，不消耗能量，属于协助扩散。②产生动作电位时，Na＋的内流需载体蛋白，同时从高浓度向低浓度运输，不消耗能量，属于协助扩散。③恢复静息电位时，K＋的外流是由高浓度到低浓度，属于协助扩散。④一次兴奋结束后，钠钾泵将流入的Na＋泵出膜外，将流出的K＋泵入膜内，需要消耗ATP，属于主动运输。 易错点7 突触小体≠突触 点拨：①组成不同：突触小体是上一个神经元轴突末端的膨大部分，其上的膜构成突触前膜，是突触的一部分；突触由两个神经元构成，包括突触前膜、突触间隙和突触后膜。 ②信号转变不同：在突触小体上的信号变化为电信号→化学信号；在突触中完成的信号变化为电信号→化学信号→电信号。 易错点8 误认为神经递质的作用只会引起突触后神经元的兴奋 点拨：神经递质的作用效果有兴奋和抑制两类。当神经递质作用于突触后膜时，若能使Na＋通道打开，则会引起突触后神经元的兴奋；若不能打开Na＋通道，而是提高膜对K＋，尤其是Cl－的通透性，从而导致膜内外电位外正内负的局面加剧，进而表现为突触后神经元活动被抑制。 易错点9 误认为只要有刺激就能完成反射 点拨：反射的发生不仅需要完整的反射弧，还需要适宜的刺激。如图所示将刺激强度逐渐增加(S1～S8)，一个神经细胞细胞膜电位的变化规律： 图中显示：①刺激要达到一定的强度才能诱导神经细胞产生动作电位；②刺激强度达到S5以后，随刺激强度增加动作电位基本不变。 易错点10 误认为“形成了感觉”也是“完成了反射” 点拨：反射依赖完整的反射弧(五部分)才能形成，感觉只需经过感受器、传入神经、神经中枢(大脑皮层)三部分即可形成。 易错点11 误认为所有生物都有反射。 点拨：只有具有中枢神经系统的多细胞动物才有反射。如植物和单细胞动物没有反射，只有应激性。 易错点12 误认为所有反射都必须有大脑皮层参与。 点拨：只有条件反射的中枢在大脑皮层，非条件反射的中枢是大脑皮层以下的中枢，如下丘脑、脊髓等。 易错点13 误认为只要效应器有反应就是反射。 点拨：反射弧的完整性是完成反射的前提条件。反射弧不完整，如传入神经受损，刺激神经中枢或传出神经，效应器能发生反应，但不是反射。 易错点14 误认为传出神经末梢就是效应器。 点拨：效应器是指传出神经末梢和它所支配的肌肉或腺体等。 易错点15 混淆了离体和生物体内神经纤维上兴奋传导的差别 ①离体神经纤维上兴奋的传导是双向的。 ②在生物体内，神经纤维上的神经冲动只能来自感受器，并且反射弧中存在突触，因此在生物体内兴奋在神经纤维上是沿反射弧方向单向传导的。 易错点16 混淆“中枢神经系统”和“神经中枢” 点拨：中枢神经系统与神经中枢是两个不同的概念：中枢神经系统包括脑与脊髓的结构，神经中枢是指中枢神经系统中负责调控某一特定生理功能的区域。中枢神经系统中含有许多神经中枢，它们分别负责调控某一特定的生理功能；同一生理功能可以分别由不同的神经中枢来调控，这些不同的神经中枢之间相互联系与调控。 易错点17 体液调节≠激素调节 点拨：在体液调节中，激素调节起主要作用，但不是唯一的，如CO2、H＋等对生命活动的调节也属于体液调节。 易错点18 尿糖≠糖尿病 点拨：出现尿糖不一定就是糖尿病，如果正常人一次性吃糖过多，肾小管不能吸收多余的葡萄糖，也会出现尿糖。 易错点19 误认为糖尿病人均由胰岛B细胞受损所致或糖尿病均可通过“注射胰岛素予以治疗” 点拨：糖尿病产生的三大原因：(1)Ⅰ型糖尿病：即胰岛B细胞受损，胰岛素分泌不足，导致血糖浓度升高，这种糖尿病可以通过注射胰岛素治疗。 (2)Ⅱ型糖尿病：是靶细胞膜上的胰岛素受体缺乏，导致胰岛素发挥作用受阻，进而导致血糖浓度过高，这种糖尿病不能通过注射胰岛素治疗。 (3)自身免疫病：此类病人产生了针对葡萄糖载体或胰岛素受体的抗体，从而导致血浆中葡萄糖不能正常进入细胞发生分解或转化，因此，血糖浓度会升高。 易错点20 分级调节≠反馈调节 点拨：(1)分级调节：是一种分层控制的方式，属于反馈调节的一部分，如下丘脑分泌激素控制垂体活动，垂体分泌激素控制相关腺体活动。 (2)反馈调节：在一个系统中，系统本身的工作效果，反过来又作为信息调节该系统的工作，它是系统的一种自我调节方式。可分为正反馈调节和负反馈调节。 易错点21 误认为分泌激素的细胞本身不会含该激素的受体或错将“只作用于靶细胞”视作“只运输给靶细胞” 点拨：(1)激素的靶细胞既可以是其他细胞，也可以是分泌激素的自身细胞，如下图所示信号分子发挥作用的三种类型： (2)激素只作用于靶细胞(因只有靶细胞的细胞膜上或细胞内才有其受体)，但激素分泌后会广泛运输或弥散于体液中，并非“只运输给”靶细胞。 易错点22 错误地认为所有激素受体都位于靶细胞的细胞膜上或认为激素都是在核糖体上合成的分泌蛋白 点拨：(1)激素受体未必都位于靶细胞的细胞膜上：实际情况应为多肽及蛋白类激素(大分子)的受体在细胞膜上(图甲)，而固醇类激素、部分氨基酸衍生物类激素(小分子)的受体为细胞质受体或细胞核受体(图乙)。 (2)激素未必是分泌蛋白：如性激素为固醇类，甲状腺激素、肾上腺素的化学本质为氨基酸衍生物。 易错点23 误认为“发烧”是一种疾病。 点拨：(1)“发烧”本身不是疾病，而是一种症状。它是体内抵抗感染的机制之一，甚至可能有它的用途：缩短疾病时间、增强抗生素的效果、使感染不具传染性。 (2)发烧过程中(体温持续升高)，体内产热大于散热；退烧过程中(体温持续下降)，体内散热大于产热。但只要体温恒定，不论是否发烧，产热都等于散热。 (3)高烧不退的病人不应加盖棉被。因为高烧不退，体温调节功能暂时丧失，加盖棉被不但不会排汗，反而影响热量的散失。 易错点24 误认为冬季“产热>散热”或体温持续维持较高水平时“产热>散热”，并认为炎热环境中体温调节只有“神经调节” 点拨：只要体温稳定，无论冬季还是夏季，无论体温维持在37 ℃，还是甲亢病人的偏高体温(如一直维持在39 ℃)均应维持产热与散热的动态平衡，否则产热>散热则体温升高，反之则体温降低。人在冬季散热增多，产热也增多，在炎热环境中散热减少，产热也减少，故无论冬季还是夏季，产热与散热都维持动态平衡。此外无论寒冷还是炎热环境，体温调节均既存在神经调节也存在体液调节。 易错点25 混淆体温调节和体温感觉中枢 点拨：体温调节中枢位于“下丘脑”；体温感觉中枢位于“大脑皮层”；温度感受器它不只分布在皮肤，还广泛分布在黏膜及内脏器官中。 易错点26 关于水盐平衡调节的五个易错点 点拨：(1)抗利尿激素的产生、分泌部位是下丘脑的神经分泌细胞，而释放部位是垂体后叶。 (2)在水盐平衡调节中，下丘脑既是感受器，又是效应器(分泌激素)。 (3)人体水盐平衡的调节中枢位于下丘脑，但产生渴觉的部位是大脑皮层。 (4)水和无机盐的平衡是在神经调节和激素调节共同作用下，主要通过肾脏来完成的。 (5)血浆渗透压、抗利尿激素含量和尿量的关系：血浆渗透压升高，抗利尿激素分泌增多，二者呈正相关；抗利尿激素促进肾小管和集合管对水分的重吸收，使尿量减少，二者呈负相关。三者关系如图所示。 易错点27 混淆第一道防线和第二道防线。 点拨：唾液、泪液、胃液具有一定的杀菌作用，但都不是体液，而属于黏膜的分泌物，是第一道防线。皮肤、黏膜的分泌物中的溶菌酶是第一道防线；体液中的溶菌酶属于第二道防线。 易错点28 混淆外毒素、抗毒素、类毒素、凝集原、凝集素 点拨：类毒素、外毒素、凝集原均属“抗原”，抗毒素、凝集素均属“抗体”。 易错点29 对骨髓和胸腺破坏后，机体的免疫类型分析不清 点拨：(1)切除胸腺——T细胞、记忆T细胞和效应T细胞将不能产生，细胞免疫全部丧失，保留少部分体液免疫。 (2)骨髓遭到破坏，造血干细胞不能产生，其他免疫细胞都将不能产生，一切特异性免疫全部丧失，但输入造血干细胞，细胞免疫恢复。 易错点30 体液免疫和细胞免疫中的三个易混点 点拨：(1)体液免疫中抗原引起免疫的途径：并非所有的抗原都要经过吞噬细胞的处理和传递，小部分抗原可直接刺激B细胞。 (2)不同的浆细胞产生的抗体不同：一种浆细胞只能产生一种抗体。 (3)浆细胞或效应T细胞的来源：初次免疫只来自B细胞或T细胞的分化，二次免疫不仅来自B细胞或T细胞的分化，而且来自记忆细胞的增殖、分化。 易错点31 对识别抗原和特异性识别抗原及不识别抗原的免疫细胞分辨不清 点拨：①识别抗原的细胞：吞噬细胞、B细胞、T细胞、记忆细胞、效应T细胞。②特异性识别抗原的细胞：B细胞、T细胞、记忆细胞、效应T细胞。吞噬细胞只能识别自己与非己成分，因而没有特异性的识别能力。③不识别抗原的细胞——浆细胞。 易错点32 不明确疫苗与抗原的关系及疫苗的功能 点拨：(1)疫苗是将病原微生物(如细菌、病毒等)及其代谢产物，经过人工减毒、灭活或利用基因工程等方法制成的用于预防传染的自动免疫制剂。 (2)疫苗保留了病原菌刺激动物体免疫系统的特性，起抗原作用，进入体内主要是诱导相应抗体和记忆细胞的产生。抗体存留时间短，在一定时间内可以发挥免疫作用，记忆细胞存留时间长，保留了对相应抗原的长期免疫能力。 易错点33 对过敏反应与体液免疫两个生理过程界定不清 点拨：①联系：过敏反应是异常的体液免疫。 ②区别： 易错点34 不能正确区分过敏原与抗原 点拨：抗原一定是大分子，不一定是外源物质，并且不存在个体差异；而过敏原不一定是大分子，一定是外源物质，存在个体差异。 易错点35有关免疫细胞和免疫活性物质中易出错的五个“并非” 点拨：(1)免疫活性物质并非都由免疫细胞产生。如唾液腺、泪腺细胞都可产生溶菌酶。 (2)溶菌酶并非只在第二道防线中发挥作用。如唾液、泪液中的溶菌酶属于第一道防线，体液中的溶菌酶则属于第二道防线，但溶菌酶的杀菌作用一定属于非特异性免疫。 (3)吞噬细胞并非只参与非特异性免疫。吞噬细胞既参与非特异性免疫，又参与特异性免疫。 (4)T细胞并非只参与细胞免疫。T细胞既参与体液免疫，又参与细胞免疫。若T细胞缺失，细胞免疫功能全部丧失，体液免疫功能只有部分保留。 (5)浆细胞(效应T细胞)并非只来自B细胞(T细胞)。在二次免疫中，浆细胞(效应T细胞)的来源有两个，一是由B细胞(T细胞)增殖分化而来，二是由记忆细胞增殖分化而来。 易错点36 误认为植物激素的化学本质都是吲哚乙酸 点拨：植物激素的种类不同，其化学本质不同，生长素的化学本质是吲哚乙酸。 易错点37 抑制生长≠不生长 点拨：所谓“抑制”或“促进”均是相对于“对照组”(即自然生长或加蒸馏水处理的组别)而言的——凡生长状况差于对照组者可谓生长受抑制，生长状况好于对照组者可谓促进生长，如在相同时间内加蒸馏水处理组生长状况为2 cm→4 cm，“抑制”组生长状况为2 cm→3 cm，“促进”组生长状况为2 cm→6 cm，由此可见，抑制生长并非不生长，只是生长慢于对照组。 易错点38 误认为生长素一定进行极性运输并认为所有植物激素均具有“极性运输”的特点 点拨：极性运输是指只能从形态学上端(远基端)向形态学下端(近基端)运输，它主要适用于“生长素”，并不适用于其他植物激素，而生长素也并非只能进行极性运输——在胚芽鞘、芽、幼叶和幼根中，生长素“只能”从形态学上端运往形态学下端，而“不能反过来”运输，然而在“成熟组织”中，生长素却可以通过韧皮部进行“非极性运输”。 易错点39 促进果实“发育”≠促进果实“成熟” 点拨：促进果实“发育”的植物激素为生长素、赤霉素，促进果实“成熟”的激素为乙烯。 易错点40 误将高于最适浓度的浓度都当作“抑制浓度” 点拨：曲线中HC段表明随生长素浓度升高，促进生长作用减弱，但仍为促进生长的浓度，不是抑制浓度，浓度高于i时才会抑制植物生长，才是“抑制浓度”。 易错点41 不能正确判断是否体现了生长素作用的两重性 点拨：（1）确认能否体现两重性的关键在于“浓度与生长状况”：①若生长较慢处的生长素浓度>生长较快处的生长素浓度则能体现两重性，如根背地生长、顶端优势等。②若生长较慢处的生长素浓度<生长较快处的生长素浓度，则不能体现两重性，只能表明“低浓度促进生长”，如茎的向光性和茎背地生长。 （2）常见的体现生长素作用两重性的实例有：①植物的顶端优势：生长素对顶芽表现为促进作用，对侧芽表现为抑制作用。②除草剂：一定浓度的生长素类似物对双子叶杂草表现为抑制作用，而对单子叶作物表现为促进作用。③根的向地性：近地侧高浓度的生长素表现为抑制作用，远地侧低浓度的生长素表现为促进作用。 易错点42 误认为无子番茄与无子西瓜培育的原理相同 点拨：无子番茄是用一定浓度的生长素溶液处理未受粉的番茄雌蕊获得的，其原理是生长素促进果实发育，属于不可遗传的变异；无子西瓜是通过多倍体育种方法培育成的，其原理是染色体变异引起的染色体联会紊乱不能形成正常的配子，属于可遗传的变异。 |
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