系统性红斑狼疮（Systemic lupus erythematosus，SLE）是一种代表性自身免疫性疾病，其特点是免疫耐受丧失和免疫系统异常激活。传统观点认为，SLE主要是由于淋巴细胞针对自身抗原产生了大量的自身抗体进而致病。而SLE患者固有免疫细胞在狼疮发病进展中的作用和机制还缺乏深入研究。近日，中国医学科学院北京协和医学院临床免疫中心、北
系统性红斑狼疮（Systemic lupus erythematosus，SLE）是一种代表性自身免疫性疾病，其特点是免疫耐受丧失和免疫系统异常激活。传统观点认为，SLE主要是由于淋巴细胞针对自身抗原产生了大量的自身抗体进而致病。而SLE患者固有免疫细胞在狼疮发病进展中的作用和机制还缺乏深入研究。 近日，中国医学科学院北京协和医学院临床免疫中心、北与哈佛大学医学院研究团队在《Nature Immunology》杂志发表题为“Glutathione peroxidase 4-regulated neutrophil ferroptosis induces systemic autoimmunity”的论文，以SLE病人和小鼠模型为研究对象，借助体内体外实验、敲除基因模型和转录组学等手段，首次发现并阐明了谷胱甘肽过氧化物酶4介导的中性粒细胞铁死亡诱发自身免疫性疾病的现象和机理，同时通过小鼠实验证实了中性粒细胞铁死亡抑制剂可明显缓解SLE病程进展。 该研究在某种程度颠覆了传统概念，证实固有免疫细胞异常在系统性自身免疫性疾病中具有关键性作用，也为治疗SLE开辟了新的靶点方向。(生物谷Bioon.com）
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