 食物过敏是免疫系统将食物误判成了毒物。 前面我们已经讲到，许多食物本身就是存在一定毒性的； 而当食物与毒物混合在一起，或者食物误从皮肤、呼吸道或消化道闯入了人体的内环境，也可能会被免疫系统当成是不速之客，从而引发人体的过敏式攻击。 不过，我们必须得承认，尽管世界如此危险，但过敏的发生，并非“一触即发”。 大多数人的免疫系统，并没有随意地将食物标记成“坏人”。 抛开那些实际过敏但并不自知的人不谈，人群中依然有相当比例的人是不存在过敏性疾病的。 这也就意味着，人体中有另外一套机制，在平衡着过敏反应。 你可能听过Th1主导和Th2主导的说法。 过去，人们认为Th1细胞和Th2细胞间存在有此消彼长的关系。 这一观点称，当Th1主导时，人体会倾向于发生自身免疫；而当Th2主导时，人体会倾向于出现过敏。 然而，这种说法并不完全正确。 事实上，不管是Th1还是Th2细胞，被过度激活后，出现的都是“不耐受”。 只不过，自身免疫病是对自身组织的不耐受；而过敏是对外来物质的不耐受。 两者的关系，并非此消彼长。 研究发现，在过敏人群中，自身免疫病的发病率要远高于普通人群。 而乳糜泻这种自身免疫病，和小麦过敏这种过敏性疾病，也可以在同一个人身上出现。 我们现在知道，不管是自身免疫还是过敏，这两种“不耐受”的对立面，存在着共同的牵制要素。 那就是以调节性T细胞（Treg细胞）为代表的免疫耐受机制。 Treg细胞是一组具有抑制功能的细胞。 而过敏的整个过程，都直接或间接地受到Treg细胞的调控。 在过敏反应中，树突细胞会呈递抗原，诱导Th2细胞的生成——而Treg细胞能促进生成耐受性的树突细胞，使其为“耐受”服务。 Th2细胞会释放炎症因子，引起局部组织的炎症反应——而Treg细胞能抑制Th2细胞，并阻止它的促炎行为。 B细胞会释放IgE抗体——而Treg细胞能抑制IgE抗体的释放，并促进保护性的IgG4抗体的生成。 肥大细胞和嗜碱性粒细胞会释放炎症因子——而Treg细胞却能够抑制这两种细胞的活化和脱粒。  |
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