乳酸性酸中毒的诊断与治疗

haoyishengpp 2021-09-14

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2021-09-14原创：急诊时间

乳酸酸中毒（lactic acidosis，LA）是糖尿病患者一种较少见而严重的并发症，一旦发生，病死率高，常高达50%以上。糖尿病患者常因应用双胍类药物（主要为苯乙双胍，即降糖灵）而诱发乳酸酸中毒，近年来随着降糖灵的淘汰，临床此病已相对少见。

视病因不同而异，缺氧引起者有紫绀，休克等及原发病表现，药物引起者常有服药物或醇类等病史与各种中毒表现，由系统性疾病引起者，除原发病症状外，以酸中毒为主，起病较急，有深大呼吸，神志模糊，嗜睡，木僵，昏迷等症群，有时伴恶心，呕吐，腹痛，但无紫绀，休克征象。

症状

临床表现：

本病临床表现常被各种原发疾病所掩盖，尤其当患者常已合并存在多种严重疾病如肝肾功能不全、休克等;另一组症状除原发病外以代谢性酸中毒为主。起病较急，有不明原因的深大呼吸、低血压、神志模糊、嗜睡、木僵及昏迷等症状，有时伴恶心、呕吐、腹痛，偶有腹泻，体温可下降。

高度警惕、足够认知

临床上有上述表现，怀疑LA时，应测定血乳酸水平，如血乳酸浓度>2mmol/L，血pH值≤7.35，[HCO₃^-]≤10mmol/L，而无其他酸中毒原因时，可诊断为LA；但有学者认为动脉血乳酸浓度≥5mmol/L，pH值≤7.35为LA；血乳酸>2.5mmol/L，pH值≤7.35为高乳酸血症。

建立诊断的关键在于对本症有高度警惕性和足够的认知能力。值得注意的是乳酸性酸中毒有时可伴随酮症酸中毒和高渗性非酮症高血糖昏迷存在，因而增加诊断上的复杂性。此外尚需除外尿毒症和水杨酸中毒等其他原因造成的酸中毒。

休克状态下伴酸中毒者，可不经血乳酸测定，即可诊断为乳酸性酸中毒。但在无组织灌注不良的酸中毒者，则必需检测血乳酸水平，才能确定诊断。

诊断

诊断依据：

1、患有糖尿病，但多数患者血糖不甚高，没有显著的酮症酸中毒。

2、血乳酸水平显著升高，多在5mmol/L以上，是诊断乳酸性酸中毒的主要根据。血乳酸水平超过正常（>1.8mmol/L），在2～5mmol/L时，多呈代偿性酸中毒，这种只有乳酸过高而无酸中毒者，可诊断为高乳酸血症。

3、酸中毒的证据如pH<7.35，血碳酸氢根<20mmol/L，阴离子间隙>18mmol/L等。如能排除酮症酸中毒、肾功能衰竭等诊断，结合血乳酸水平显著升高即可确认为糖尿病乳酸性酸中毒。

诊断分析

用药治疗

乳酸性酸中毒预后危重，死亡率很高，且目前尚缺乏满意的治疗方法。从以下几个方面着手来抢救病人的生命：

补液扩容

补液扩容是治疗本症重要手段之一。

最好在CVP监护下，迅速大量输入生理盐水，也可用5%葡萄糖液或糖盐水，并间断输新鲜血或血浆，以迅速改善心排血量和组织的微循环灌注，利尿排酸，提升血压，纠正休克。

迅速大量输入生理盐水。

可选：口服补液盐、5%葡萄糖盐水。

注意事项：

①避免使用含乳酸的制剂而加重乳酸性酸中毒；

②选用血管活性物质纠正休克时，应尽量避免使用肾上腺素或去甲肾上腺素等可强烈收缩血管的药物，以免造成组织灌注量的进一步减少，可用异丙肾上腺素纠正休克。

补碱纠酸

乳酸性酸中毒对机体损害极为严重，必须及时有效进行纠治。

(1)补碱制剂：

①碳酸氢钠最为常用，只要患者的肺功能能维持有效的通气量而排出大量CO₂，而且肾功能能避免钠水潴留，则首选碳酸氢钠；

②二氯醋酸（DCA）纠正乳酸性酸中毒，这是一种很强的丙酮酸脱羧酶激动药，能迅速增强乳酸的代谢，并在一定程度上抑制乳酸的生成；

③如中心静脉压显示血容量过多，血钠过剩时，将NaHCO₃改为三羟甲氨基甲烷（THAM），注意不可漏出血管外；

④亚甲蓝制剂也可用于乳酸性酸中毒。

（2）补碱方法：

①轻者口服碳酸氢钠0.5～1.0g/次，3次/d，鼓励多饮水；中或重者多需静脉补液、补碱，可补充等渗碳酸氢钠溶液直至血pH值达7.2。但补碱不宜过多、过快，否则可加重缺氧及颅内酸中毒，多数人主张用小剂量碳酸氢钠。也有人主张大量补碱给予1.3% NaHCO₃ 100～150ml加入生理盐水内静滴，严重者可直接静脉注射，然后维持静滴，12h内总量500～1500ml，尽快使血pH值上升到7.2，当血pH值≥7.25时停止补碱，以避免反跳性碱中毒。

②二氯醋酸一般用量为35～50mg/kg体重，每天量不超过4g。

③亚甲蓝用量一般为1～5mg/kg体重，静脉注射。

④如病情不危重，可用5%葡萄糖液加胰岛素、碳酸氢钠和氯化钾联合静滴，安全有效。

补充胰岛素

糖尿病人由于胰岛素相对或绝对不足，即可诱至乳酸性酸中毒，从而需用胰岛素治疗。如为非糖尿病患者的乳酸性酸中毒，也主张用胰岛素和葡萄糖，以减少糖的无氧酵解，有利于消除乳酸性酸中毒。