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肺结节怎么鉴别 如何处理肺结节

 铭医严选 2021-09-29

在日常体检中,很多人群都会被检测到肺部有结节,然后开始担忧是良乡的还是恶性的?会是肺癌吗?其实大部分肺结节都是良性,只有少量大约3%-5%的肺结节属于恶性,通常医生都会对肺结节的影像学资料及患者病史生活习惯进行评估,对于不同恶性概率的人群会有不同的应对措施。那么如何评估肺结节的恶性风险?不同风险人群又应如何处理?

一、如何评估肺结节

1、评估相关危险因素

通常评估每一个新发现的肺结节患者的第一个重要步骤就是询问患者病史及生活中是否有相关危险因素。

1)吸烟史

吸烟史肺癌的主要危险因素,即是已经戒烟,但肺癌发生率仍比从不吸烟人群要高。

还需警惕二手烟以及新兴的电子烟,虽然电子烟看似危害更小,但已有研究表明电子烟蒸汽条件培养基诱导的人类支气管上皮细胞基因表达模式与暴露于香烟烟雾条件培养基的细胞一致[1]。电子烟也可能会导致DNA损失引发突变。

2)年龄

高龄与肺结节患者发生恶性肿瘤的可能性增加相关。

3)职业暴露

长期接触石棉、烟尘、氡、二氧化硅、砷等物质与肺癌有因果关系,如果长期接触这些物质的人群同时还吸烟,那么患肺癌的风险会进一步增加[2]。

4)既往肺癌史、肺癌家族史

肺癌幸存者第二原发性肺癌的风险会增加。另外,头颈部鳞状细胞癌或其他与吸烟相关的恶性肿瘤如膀胱癌、胰腺癌患者,同时或异时性原发性肺癌的风险也会增加。

肺癌家族史也同样重要,肺癌患者的一级亲属患肺癌的风险也会增加。

5)合并慢性肺病

有不少研究支持慢性阻塞性肺病(COPD)与肺癌之间存在强大且独立的关系,与肺功能正常的患者相比,COPD患者患肺癌的风险高两倍。另外肺癌也被认为是特发性肺纤维化的主要合并症[3]。

2、评估肺结节的成像特征

结节大小和特征是肺癌概率估计和后续方案决策的主要参考因素。

1)肺结节大小及个数

有不少专家指南和共识都认为直径<6毫米的肺结节可以被认为是低癌症风险的指标。

同时,对于直径≥8毫米的肺结节恶性概率会变高。有一项名为NELSON的试验结果发表于《柳叶刀》,数据分析表明,对于≥8毫米的实性肺结节有9.7%的高肺癌概率[4]。

结节的数量从1个增加到4个,原发性肺癌的风险会增减,但当增到5个或更多时,风险反而降低,因为大部分可能是由既往肉芽肿感染所引起[5]。

2)肺结节生长速度

如果结节增长的速度较快,那么恶性的可能性就会更高。

3)肺结节位置及特征

大部分肺癌发生在肺上叶,上叶结节已被认为是恶性肿瘤的预测因子。

另外结节边缘有毛刺样特征也被认为与肺癌的风险增加相关。

二、如何处理肺结节

上一大段讲述了肺结节恶性风险的因素,拥有上述风险因素的肺结节患者都属于恶性肺癌的高危人群,但国际上不同医院预测模型会有一些差异,例如美国梅奥诊所将年龄、吸烟、癌症史、结节直径、毛刺、上叶位置列为恶性的预测因子;北京大学人民医院将年龄、结节直径、边界清除、钙化、毛刺、癌症家族史列为预测因子。另外,针对不同患者的应对措施各指南也有差异,但大致方向相同。

1、<6毫米的结节

根据Fleischner协会指南,对于<6毫米实性结节的低风险人群,无论是孤立还是多发,无需做进一步处理,恶性风险非常低[6]。

但对形态可疑的亚实性结节、多发实性非钙化结节、上叶位置的高危患者可以考虑在12个月内进行初次CT随访,之后再根据医生建议延长随访时间。

2、6-8毫米的结节

对于孤立非钙化6~8毫米之间的实性结节,可以考虑6个月到12个月内进行初次CT随访,然后18个月到24个月的周期随访,尤其是高危患者。如果2年随访后结节未发生变化通常是良性的。

对于至少有一个直径>6还没的多个实性非钙化结节,建议3-6个月时进行初次随访,然后根据风险评估延长至一年半或两年。

3、≥8毫米的结节

≥8毫米的实性结节,肺癌风险显著升高,需要一些更积极的应对措施。

对于高危患者,在专家评估下可以直接进行手术切除。对于低危或中危患者可以先进行PET/CT检测,如果为阴性则进一步进行非手术活检。如果PET/CT检测到高代谢肺结节,则可以直接进行手术切除。

肺结节大多预后良好,但高危患者仍需保持警惕,改善生活习惯听从医生建议进行规范的检测和治疗。临床上每一位患者的情况可能还会复杂得多,具体的应对方案还需专家综合评估制定。对于不确定自己的肺结节是否需要进一步治疗的患者也可以提交完整的病历资料,向三甲医院的权威专家征询意见,有就医需求的患者可以与小编联系。

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参考文献:

[1] Park SJ, Walser TC, Perdomo C, et al. Abstract B16: The effect of e-cigarette exposure on airway epithelial cell gene expression and transformation. Clinical Cancer Research. 2014; 20.

[2] Ngamwong Y, Tangamornsuksan W, Lohitnavy O, Chaiyakunapruk N, Scholfield CN, Reisfeld B, et al. Additive synergism between asbestos and smoking in lung cancer risk: A Systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2015.

[3] Raghu G, Amatto VC, Behr J, Stowasser S. Comorbidities in idiopathic pulmonary fibrosis patients: A systematic literature review. Eur Respir J. 2015;46:1113–30.

[4] Horeweg N, van Rosmalen J, Heuvelmans M A, et al. Lung cancer probability in patients with CT-detected pulmonary nodules: a prespecified analysis of data from the NELSON trial of low-dose CT screening[J]. The Lancet Oncology, 2014, 15(12): 1332-1341.

[5] Peters R, Heuvelmans MA, Vliegenthart R, Van Ooijen PM, De Bock GH, Oudkerk M. Prevalence of pulmonary multi-nodularity in CT lung cancer screening and lung cancer probability [abstr].In: Radiological Society of North America Scientific Assembly and Annual Meeting Program. Oak Brook, Ill: Radiological Society of North America, 2015; 111.

[6] MacMahon H, Naidich D P, Goo J M, et al. Guidelines for management of incidental pulmonary nodules detected on CT images: from the Fleischner Society 2017[J]. Radiology, 2017, 284(1): 228-243

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