机械通气：技术进展

机械通气：技术进展

保定市第一中心医院东院重症医学科 李迎

重症行者翻译组

文章重点

MV是“必要之恶”：是一种救命的方法，但却有很多可能的并发症。

数十年生理学和临床研究已将“保护性通气”的概念改变为将呼吸性肺损伤降至最低，同时将氧中毒及血流动力学影响降至最小。

人机不同步是很常见的，且与更坏的结局相关，但目前并不清楚人机不同步是不是导致更坏结局的原因或者只是预示结局严重程度的标志。

机械通气是目标策略（bundle）的一部分，并不是唯一的治疗：镇静管理，病因治疗，物理疗法，以及预防肌肉萎缩对于机械通气患者都很重要。

减少机械通气持续时间是减少并发症的最好方法：患者一开始机械通气，医生就应该考虑如何及何时脱机；在机械通气的过程中，决定何种脱机方法更适合。

摘要

机械通气是目前世界上最常用的短期生命支持技术，每天被应用于各种适应症，从择期安排的外科手术到急性器官衰竭。这一最新的综述介绍了呼吸力学的基础生理学，工作原理，主要呼吸机参数的设置，以及机械通气潜在并发症的更新内容。特殊情况如急性呼吸窘迫综合征和慢性阻塞性肺疾病的呼吸机应用，也将与正常肺的保护性通气一并详细说明。我们也分析了最近关于患者呼吸机不同步、经鼻高流量氧疗、体外生命支持和脱机阶段的数据。最后，我们讨论了机械通气的未来，并提出了改进方法。

在16世纪，Andreas Vesalius提出了将一根芦苇管插入动物的气管，并向其肺部吹气以维持动物生存。这被认为是关于气管内插管和人工通气的最早描述之一。四个世纪后，铁肺成为第一个成功应用于临床的负压呼吸机。然而，由于患者的身体被完全封闭在一个金属容器中，所以对铁肺患者的护理非常困难。因此，与Vesalius使用的技术非常相似的技术被用于机械通气(MV)的黄金时代。该时代是在20世纪50年代早期脊髓灰质炎流行期间开始的。在丹麦哥本哈根的Blegdams医院，在马萨诸塞州波士顿接受过培训的麻醉师Bjørn Ibsen建议应用气管造口术和正压通气治疗麻痹性脊髓灰质炎患者。几乎一夜之间，这些病人的死亡率就从87%下降到40%。大约有1500名医生通过挤压连接气管内导管的橡胶袋进行人工通气，耗时约16.5万小时。由于转运方面的原因，这些患者都在同一个病房接受治疗，基本上构成了第一个重症监护病房(ICU)。

手动人工通气的困难凸显了对机械设备的需求。丹麦医生Claus Bang和瑞典麻醉学家Carl-Gunnar Engström发明了第一个高效的机械呼吸机。此后不久，第一台动脉血气分析仪诞生。MV发展的下一个重大步骤就是呼气末正压（PEEP）的应用。这主要来自于Ashbaugh等人，对成人(急性)呼吸窘迫综合征(ARDS)认知的鼓舞 。1972年发布的Servo 900A (Siemens-Eléma)是第一个提供PEEP的机械呼吸机。这个系统引进了新的通气模式，如压力控制通气和压力支持通气(PSV)。与人工通气相比，呼吸机逐渐变得更加紧凑、易操作以及电动化，包括很多通气模式和先进的监测功能。

最近的一项流行病学研究显示，在美国，每10万成年人中约有310人因非手术适应症而接受有创通气。尽管MV被广泛使用，但对于急性呼吸衰竭何时应用MV并没有明确的建议。主要适应症是：(1)意识水平下降(如头部外伤、卒中、药物过量、麻醉)患者的气道保护；(2)由气道、胸壁或呼吸肌疾病引起的高碳酸血症性呼吸衰竭；(3)低氧性呼吸衰竭;(4)循环衰竭（镇静和MV可降低呼吸氧耗）。

在这篇综述中，我们提供了关于成人危重患者MV管理的最新建议。本文综述了MV的生理学基础、与患者生理的相互作用、主要不良反应及并发症。还介绍了特定患者组的通气，如患有ARDS和慢性阻塞性肺疾病(COPD)的患者，然后概述了脱机阶段内容。最后，简要介绍了MV的发展前景。

基础生理学

理解呼吸力学的基础生理学对于更好的应用MV是很有必要的。我们在理解和管理急性呼吸系统疾病方面的许多进展都来自于这种理解。机械通气患者的生理学测量主要是详细的肺功能监测，并能在呼吸进行时监测。

在任何时间点通气的驱动力都可以用呼吸系统的运动方程来描述。吸气和呼气时的压力、容积和流速变化可以用呼吸系统的简化运动方程来描述(图1)：Paw = P0 (R× flow) (Vt×ERS)，Paw气道压力（气道开口处），P0肺泡初始压力，R气流阻力，Vt 潮气量，ERS呼吸系统弹性。这个方程式的每一项都会影响气道压力。

P0是吸气开始时的肺泡压力，可以是大气压力(称为零)或大于大气压(称为正压)。在气道梗阻的病人中(如COPD)，呼气时间可能太短，不能使呼吸系统回到正常的呼气末容积。这种气道阻塞可以导致内源性PEEP或自发性PEEP，也就是呼气末的肺泡压力高于设定的PEEP。通过呼气末暂停测量的气道压力(被动患者)，称为总PEEP。

    ERS反映了呼吸系统的弹性特性，是呼吸系统顺应性(CRS)的倒数：ERS=1/CRS。在吸气末暂停测得的气道压力被称为平台压力(Pplat)，是肺泡压力的一种测量方法，因为气道阻力造成的压力降为零。根据流量为0(吸气暂停)时的运动方程，CRS=Vt/(Pplat - P0)。

    阻力(R)表示产生给定流量所需的压差。阻力可以在吸气流量不变(方波)的情况下计算为吸气压力峰值与Pplat之间的压力差，除以流量(R=[Ppeak -Pplat]/flow)。吸气阻力主要是受气管内导管阻力的影响。

两种简单方法(吸气末和呼气末暂停)可以测定呼吸系统的主要生理学异常指标，COPD（或哮喘）患者以高阻力(R)和高总PEEP为特征，ARDS患者以高ERS高(低CRS)为特征(图2)。

MV模式的工作原理

呼吸周期的时相变量

MV模式通常由决定呼吸时相的4个元素来定义(表1)。由触发阶段开始一次呼吸。当完全控制通气时，触发变量是时间，即在固定的间隔内启动呼吸。当呼吸机通过与病人吸气努力相关的信号同步呼吸时，若呼吸机监测到给定的流量或压力下降，就开始吸气。目标(或控制)阶段是压力或流量，将维持至吸气结束。循环阶段在吸气末结束。压力、流量、或者一个预设的时间可以循环呼吸。当变量达到预设值时，被动呼气期开始。呼气控制变量通常是一个压力(PEEP)。任何给定的呼吸都包括病人的呼吸努力和由呼吸机提供的目标压力/流量。因此，(1)呼吸可以完全被控制——触发和循环由时间控制，被动达到目标变量，病人不主动呼吸；(2)呼吸可以被部分支持或辅助——呼吸机辅助和患者努力的结合存在于同一周期；(3)呼吸可以不受辅助——吸气流量完全由患者的呼吸肌产生 (表1)。

对呼吸肌活动的影响以及人机同步的重要性

在MV期间，通常无法测量患者的努力程度。需要复杂的测量来确定患者的呼吸做功或压力时间情况，两者都需要食管内导管；呼吸的耗氧量需要测量耗氧量。在呼吸窘迫时，患者的呼吸功可增加到6倍，MV的主要目标就是减少呼吸功。患者的呼吸驱动通过化学受体、镇静作用、PaO2、PH和PaCO2来调节。触发灵敏度和吸气峰流速对呼吸驱动和呼吸功也有重要影响。

     一个基本但尚未解决的问题是应用特定机械通气策略可以在多大程度上减少患者的呼吸做功。重要的是缓解呼吸困难，减少呼吸肌耗氧量，避免损伤这些肌肉。然而，越来越多的证据表明，过度减轻负荷可导致肌肉功能障碍和萎缩，随后出现脱机困难。在病人病情的急性期，需要减少或抑制病人的努力。在康复期间，确定患者的努力和呼吸机辅助之间的最佳平衡对临床医生来说是一项挑战。部分原因是缺乏足够的监测，也缺乏关于努力与辅助的最佳比例的数据。

人机不同步，定义为患者本身存在的与呼吸机发起的吸气和呼气时间的不匹配，这是MV期间经常出现的一个问题，约三分之一的患者会发生。在有创通气和无创通气中有许多不同类型的人机不同步，如表2所示。图3是一个呼吸机监测器的例子，显示了双循环的反向触发。通常，这些不同步表现为患者的通气需求和呼吸机输送通气量之间的不匹配。尽管相关性并不意味着因果关系，但不同步的患者中有很多预后较差，包括更长的通气时间、更长的ICU住院时间和更高的死亡率。在某些情况下，这种更差的结局可能是由于潮气量增加，呼吸叠加，内源性PEEP或局部通气，但不同步也可能是肺的病理生理学严重程度的标志。虽然改善人机同步具有直观的意义，但我们缺乏明确的数据证明它能改善患者的预后。

MV并发症

机械通气通常可以挽救生命，但也会伴随严重的并发症。有一部分原因是应用于肺或心脏受损风险较高的患者。这些并发症可能与呼吸机产生的胸腔内压力的直接机械作用、肺泡和全身炎症或神经刺激有关。有证据显示，肺与脑之间、肺与肾之间有明显的交换作用，均受MV影响。许多MV的并发症是可以避免或减少的。从临床角度来看，这很重要，也是当前研究的一个主要领域。

MV启动

对存在呼吸和/或循环衰竭风险的患者，气管插管是很重要的一步。插管前，应评估患者插管困难可能的因素，ICU有专门的评分系统。预氧合是很必要的，已经有不同的方法，如无创通气(NIV)或经鼻高流量吸氧被提出应用于危重患者。为了避免误吸，通常推荐在使用镇静药物和神经肌肉阻断剂后快速序贯插管。也已经提出了针对困难插管患者的建议和方法。

血流动力学影响

长期以来，正压通气被认为是通过心肺相互作用而产生血流动力学影响。在过去的几十年里，随着人们对以下机制理解的加深，人们对这些血流动力学影响有了更好的认识，并更好的加以管理和预防。首先，高胸腔内压，特别是高平台压，会对右心室后负荷和功能产生负面影响。我们对内源性PEEP的认识和保护性肺通气的应用，通过使用更低的容量和压力，显著降低了血流动力学并发症的发生率。对ARDS患者的超声心动图研究显示，急性肺心病的患病率约为22%，虽然还很高，但却明显低于以前的报道。第二，镇静药物的降压作用，可通过负性肌力、血管舒张或中枢机制发挥作用，是需要适当使用血管活性药物或液体来管理的。第三，使用呼吸机辅助，可以降低胸腔内压，最小化镇静需求，提高血液动力学对MV的耐受性。最后，肺动脉高压和呼气末正压(PEEP)，特别是在ARDS患者，可导致经未闭合卵圆孔的右至左反流，使20%的ARDS患者低氧血症加重。

镇静并发症

在MV的早期阶段，通常需要伴有或不伴有无力的镇静剂，特别是休克或ARDS或人机对抗的患者。镇静药物的缓慢代谢可能会过度延长MV的持续时间，并导致有害的短期和长期结果。每种镇静药物都有特定的作用，适当选择镇静药物的类型和剂量可能影响疗效。数据表明，苯二氮卓类药物与较差的长期预后尤其相关。异丙酚由于半衰期相对较短而经常使用，但也存在与延长输注有关的问题。右美托咪定被认为是一种很有前途的镇静剂，因为它可以降低谵妄的发生率，但临床试验的结果并不一致。如果不能避免镇静，必须严密监测患者镇静的深度，制定镇静方案，包括每天中断镇静以避免深度镇静状态。

氧中毒

机械通气允许患者吸入的氧气浓度(FIO2)可以达到100%，这对于严重低氧血症患者可能是必要的。然而，高浓度氧气是有毒性作用的，这在MV应用早期就是个问题。在低通气血流比的肺单元中，高FIO2可导致重吸收性肺不张，可以通过高水平PEEP将其最小化。氧气也有肺外作用，可以通过降低副交感神经张力和增加血管阻力来减少心输出量，它对大脑和冠状动脉灌注有血管收缩作用。一些研究表明，高氧血症与某些患者(如心搏骤停或卒中患者)的医院死亡率之间存在独立相关性。然而，临床医生对低氧血症比高氧血症更加敏感。最近数据表明，以PaO2为70至100 mmHg或脉搏氧饱和度(SpO2)为94%至98%的保守性氧疗，与具有更高PaO2和SpO2目标的传统氧疗相比，可降低ICU的死亡率。

对呼吸肌和呼吸道感染的影响

机械通气与呼吸肌功能障碍和脱机困难有关。膈肌废用性萎缩似乎是这些有害影响的关键机制，因此需要更好地监测呼吸肌活动。部分通气方式并不能防止这种萎缩。一些对膈肌活检的研究发现，其结构改变发生在插管早期。超过50%的患者出现与过度通气(控制或辅助)或通气不足相关的功能障碍。肢体无力(称为ICU获得性无力)与膈肌功能障碍仅有很小部分的重叠。当脱离MV时，呼吸肌功能障碍的发生率至少是肢体肌无力的两倍，对脱机有很大的影响。

经气管插管和机械通气的患者，存在呼吸机相关性肺炎的风险，是因为口咽部的微量吸入，以及因咳嗽效率降低和粘液纤毛清除受损而导致宿主防御减弱。最新指南建议限制镇静和缩短MV持续时间，以尽量减少呼吸机相关性肺炎的风险。 

呼吸机相关性肺损伤

机械通气可诱发或加重肺损伤，称为呼吸机相关性肺损伤(VILI)。这是目前MV的主要问题，也很大程度改变了MV的临床目标。呼吸机相关性肺损伤可能影响很多患者，尤其是那些有ARDS或有ARDS风险的患者。其预防在急性呼吸窘迫综合征部分有详细介绍。

长期影响

至少持续1周的机械通气，和ICU幸存者长期的身体、认知和心理健康的重大改变，两者是相关的。这种情况，有时称为ICU后综合征，到底是MV特有，或者是一种危重疾病的表现，目前尚不清楚。例如，认知障碍是ICU幸存者的一个很严重的并发症，26%的患者在ICU住院1年后，有着与轻度阿尔茨海默病患者相似的认知评分。这种损害很可能是多方面的因素，包括患者入ICU前基础情况、病情严重程度、镇静、精神错乱和MV相关的睡眠中断。

经历MV延长(2周以上)的ICU幸存者住院死亡率为30%，1年死亡率高达60%。有趣的是，大多数ARDS幸存者在几个月内几乎恢复正常的肺功能。他们的主要功能障碍往往是ICU获得性无力和卧床并发症。最近的一项研究也发现，长时间机械通气患者的护理人员在患者ICU出院后1年的抑郁症状增加。

主要呼吸机参数设置

以容量或压力为目标的控制通气和PSV是目前世界上主要采用的三种通气方式。这些模式需要临床医生设置FIO2、PEEP和目标变量(压力或容量)。然而，还有各种各样的压力控制模式，包括气道压力释放通气或双模式，会在其他部分介绍。

氧合

虽然FIO2可以设定在0.21到1.0之间，但它应该设定在达到氧合目标所需的最低值。这个目标因人而异，但SpO2为92%-96%是一个合理的范围。值得注意的是，在分流较大的患者中，增加FIO2对动脉氧合的影响很小。

肺萎陷患者(如ARDS患者)可通过调整PEEP来改善氧合，主要通过增加功能残余量。在可复张肺中，PEEP可维持病变肺区域的开放，从而减少重复肺泡打开和关闭。PEEP可导致顺应性较好肺区域的过度扩张，也可以减少心输出量和氧气输送，即使是在PaO2增加时。

通气

辅助控制通气的目标变量可以是容量或压力。在结局方面，并没有证实哪种更优越。当设置Vt时必须监测压力，当设置压力时必须监测容量。表1总结了MV模式的参数设置。

在过去，MV的主要目标是确保患者的动脉血气水平正常，很少考虑MV带来的危害。目前，首要任务是确保VILI最小化，同时保持足够的(但不一定是正常的)气体交换。最好的氧合并不总是最有效的，适度的高碳酸血症被认为是可以接受的。在过去，建议应用高Vt是基于对麻醉病人的研究。这些研究发现小Vt会导致肺不张和低氧血症。肺不张是与高FIO2、麻醉、缺乏PEEP等的综合作用有关的。经过多年的研究，我们才意识到高Vt，尽管对氧合有利，但却对肺有害，并增加死亡率。

目前建议的Vt是基于理想体重(PBW)的，并不是实际体重，因为(正常)肺大小与PBW有关。公式：女性 PBW(kg) = 50.0 0.91 (身高cm-152.4)，男性PBW (kg) =45.5 0.91 (身高cm-152.4) 。建议范围为6-8ml/kg PBW。

部分辅助通气方式很流行，是基于压力支持输送的水平的。应用广泛，一般耐受性良好。这些模式有两个问题。一是病人很容易被过度辅助。实验和临床数据表明，尽管使用了部分支持，肌肉使用不足可导致肌肉萎缩和功能障碍。其次，由于Vt无法控制，高呼吸驱动的患者可能产生过量的Vt，这可能导致了一种患者自己造成的肺损伤。

按比例的呼吸机模式

两种通气模式基于不同的原则，并解决了前面讨论的一些问题。这两种模式需要相对保留的神经通气驱动，按病人要求的比例施加压力，并让病人调节Vt。一种称为比例辅助通气的模式，需要在自动测量呼吸系统顺应性和阻力的基础上实时计算呼吸系统的运动方程。第二种模式依赖膈肌电活动，称为神经调节呼吸辅助(NAVA)。临床医生需要的唯一设置是辅助量：在比例辅助通气中，它被设置为辅助的百分比。而在神经调节呼吸辅助中，它被设置为膈肌电活动和压力之间的比例。对于这两种模式，Vt、频率和压力都不是由临床医生设置的。这两种模式在减少不同步和适应呼吸需求的变化方面都非常有效。因此解释了应用这些模式所观察到的睡眠质量的改善。然而，可获得的结果数据很少。一些实验或人体数据表明，它们可能比常规肺保护性通气更安全地控制通气。

急性呼吸窘迫综合征

ARDS是被研究的最多的ICU综合征。在过去的25年里，理解了MV对ARDS患者的影响，使呼吸机的管理发生了重大变化。

在1994年发布的ARDS的共识定义，距离ARDS最初的描述超过了25年。柏林最新定义试图解决先前定义的一些限制。ARDS目前的定义是新发或恶化的呼吸系统症状伴胸部x线显示双侧浸润，呼气末正压为5cmH2O或更高时PaO2:FIO2小于等于300mmHg。伴随的是可能出现心力衰竭，但如果没有确定的ARDS危险因素，必须客观地排除充血性心力衰竭。

有许多诱发ARDS的因素，但是ARDS患者的肺共有着几种常见的生物学、细胞学和机械学特征。伴随肺水肿，肺组织变重，对相邻肺组织施加的重叠压力增大了。正常充气组织大大减少，被描述为“婴儿肺”。婴儿肺的概念解释了低呼吸系统顺应性，高压力，高VILI风险。使VILI风险最小化可以提高生存率。相反，治疗ARDS的药理学方法却令人失望。

不同的技术已经被用于尽量减少急性低氧性呼吸衰竭患者的气管插管，包括NIV。经鼻高流量吸氧越来越多被用于急性低氧性呼吸衰竭患者，相对于传统氧疗，可以改善舒适度，减轻呼吸困难，减轻口腔和气道的干燥感。最近的一项研究发现，与NIV或标准氧疗相比，经鼻高流量吸氧组患者的插管率相似，但死亡率降低。对于PaO2:FIO2比值低于200 mmHg的患者，插管是减少的。部分作用机制可能是通过冲刷作用和增加呼气末压力减少了口咽死腔。

ARMA试验是第一个研究肺保护通气策略的大型多中心临床试验，试验采用了低于传统Vt(<6mL/kg PBW)的潮气量，Pplat限制在30cmH2O。从那时起，越来越多的证据表明，低Vt，有或无一定程度的酸中毒(允许性高碳酸血症)，可以有效减少VILI。减少机械死腔(如，滤器)是必要的，建议增加呼吸频率至35次/分钟，以减少高碳酸血症。还有一些证据表明，进一步降低Vt可能会改善预后。临床试验正在通过研究通过体外循环清除二氧化碳的低Vt的影响。

近50年来，如何最好地设置患者的PEEP水平一直是一个争论的问题。最初的重点是提高PEEP以改善氧合，但目前认为，应用高PEEP使氧合得到改善是因为降低了VILI。单个试验未能证明较高PEEP策略可降低死亡率，但一项关于单个试验数据的meta分析发现，在中度或重度ARDS (PaO2:FIO2<200mmHg)患者中，较高的PEEP可降低5%的死亡率，而在PaO2:FIO2>200mmHg的患者中则无此关系。高PEEP策略改善了一些次要终点，如低氧血症、抢救治疗的使用、器官衰竭和MV持续时间。

在呼气末测量食管压力以估算跨肺压是一个很好的方法。与标准设置相比，基于跨肺压的PEEP滴定策略可以改善氧合和顺应性，应用该方法的一项大规模临床试验(NCT01681225)正在进行中。

最近，对9项ARDS主要随机对照试验(RCT)进行再分析，比较Vt、PEEP、Pplat和驱动压力(∆P=Pplat-PEEP)对结果的影响。驱动压力变化是最能预测死亡的变量，可能是因为它等于(Vt/CRS)，即通过呼吸系统顺应性标准化的Vt，而肺顺应性与肺大小有关。相反，PBW对健康人肺的大小是一个很好的预测，但对ARDS患者却不是，因其肺容积大大减少了。近期国际多中心研究LUNG SAFE(了解严重急性呼吸衰竭全身影响的大型观察研究）也发现了高Pplat和∆P与死亡率之间存在关联。这些研究表明，安全的通气策略应首先使用6mL/kg PBW的Vt，同时限制平台压和驱动压力。保持∆P低于危险水平(如15cmH2O)可能有帮助，尽管没有前瞻性数据。高PEEP水平(>10- 15cmH2O)对中度和特别严重的ARDS(PaO2:FIO2< 200mmhg)似乎是有益的。

中至重度ARDS, PaO2:FIO2<150 mmHg，前48小时内的辅助治疗如神经肌肉阻滞或俯卧位治疗，也能提高生存率。实现俯卧位需要临床团队进行培训，证据显示，当PaO2:FIO2在保护性通气情况下仍低于120mmHg时，应该实施俯卧位。

体外膜肺氧合可能对最严重的ARDS患者有益，目前正在进行研究。EOLIA(治疗严重急性呼吸窘迫综合征的体外膜肺氧合)试验(NCT01470703)的结果将提供有用的信息。目前，如果俯卧位无效，应用体外膜肺氧合似乎是合理的。

肺复张方法各不相同，可能有不良影响。最近的数据显示持续膨胀(35-40cmH2O)的大部分效果是在10秒后获得的，这表明，可以在不良结果发生之前相对早地终止此类操作。即使肺复张策略大大改善了氧合，这种效果也是暂时的，对病人的疗效仍有争议。

两项使用高频振荡的随机对照试验并没有发现对中、重度ARDS患者有益，其中一项试验甚至发现使用高频振荡技术治疗的患者死亡率更高。因此，高频振荡不推荐作为ARDS患者的一线治疗方法。然而，最近的一项meta分析表明，它可能对非常严重低氧血症患者有益。吸入NO可导致通气良好的肺泡血管扩张，随后氧合得到改善，但多项研究发现，这并不影响死亡率，可能有不良作用，如增加肾功能障碍的风险。

肺相对正常患者的保护性通气

越来越多的证据表明肺保护性通气对无ARDS患者的有益作用，包括接受过重大外科手术的患者、未出现ARDS的患者以及潜在肺供体的脑死亡患者。

   对于既往肺部健康的手术患者，传统的策略是高Vt(10-15 mL/kg)结合高FIO2，并使用低或无PEEP。这个策略的目的是防止肺不张。近年来，一些研究进行了手术室中肺保护性通气策略(低Vt、PEEP伴或不伴肺复张操作)方面的研究。一项研究结果显示，在腹部大型手术术后，应用此MV策略的患者与常规通气患者相比，其术后并发症减少了3倍。其他研究表明，行胸腹部手术的患者，当采用保护性通气策略时，术后的肺和肺外并发症减少，卫生保健利用率降低。保护性通气策略并不会增加术中并发症的发生风险。

    对于入院时未出现ARDS的ICU插管患者，采用低Vt策略与较短的MV持续时间是有相关性的。一项关于外科手术患者和ICU患者的meta分析发现，低Vt对所有重要结果都是有益的，包括ARDS进展、肺炎、住院时间和死亡率。

最后，在潜在肺供体的脑死亡患者中，肺保护性通气策略可以维持足够的PEEP，避免了肺泡塌陷，可优化肺移植，与传统策略相比，肺供体增加了2倍，成功率相同，6个月生存率相同。

COPD患者的通气

COPD的急性加重以呼吸力学的明显恶化为特征，继发于气道阻力的增加，呼气流量因小气道呼气塌陷而受限，内源性PEEP和肺膨胀的产生以及呼吸做功的增加。内源性PEEP的产生有很大的影响，包括增加呼吸功(吸气阈负荷)，呼吸肌效用降低（横膈膜扁平），血流动力学损害。病人尽管有强呼吸努力，但仍无法达到足够的Vt，大大增加了呼吸的氧耗成本。在这些患者中，NIV的生理学原理显示了强大的作用，提高了呼吸效率，降低了呼吸频率，减少了呼吸功，并通过增加Vt增加了肺泡通气。这种方法通常可以改善患者的意识水平。许多研究都发现NIV的使用可以避免插管，降低死亡率，通常是在非常严重的情况下。  

如果患者因为意识水平下降，或应用NIV仍存在严重呼吸性酸中毒，或者因为最初病情太严重不能尝试NIV时，需要气管插管。应该在两个不同阶段考虑MV的目标。在第一阶段，通常很短，目的是尽量减少肺过度膨胀，同时得到合理的PH值和氧合值，而不是正常的PaCO2。为了达到这些目标，患者通常在压力或容量控制模式下进行通气。该策略主要包括尽量减小分钟通气量，增加吸气流量以延长呼气的持续时间，在高呼吸系统时间常数下允许肺萎陷(图2)。

    在第二个阶段，主要目的是让病人脱离呼吸机，同时减少呼吸做功。在此期间，允许患者自发呼吸，通常使用PSV。适当设置外源性PEEP(刚好能克服内源性PEEP)可以帮助减少在开始吸气时增加的弹性负荷。须注意避免过度的压力支持(和Vt)，这与吸气时间的延长和无效的努力密切相关，与不良结果密切相关。当患者应用PSV时，应设置压力水平以减少呼吸功，同时限制Vt；高Vt可导致肺膨胀和无效努力，并且在这些患者中经常观察到人机不同步。潮气量大约6ml/kg PBW，以尽量减少无效的努力。

脱机

    脱机过程可占MV总持续时间的40%。但是，当我们试图描述MV的这一阶段时，存在许多不确定性，因为各个方面的定义都很模糊。例如，脱机什么时候开始？患者开始插管的时候，或镇静减低的时候，或呼吸机模式切换至允许自主呼吸的时候? 需要一个共同要求，可以用来比较不同组别患者的脱机持续时间。缩短这段时间是很重要的，因为脱机时间与生存是相关的。尽量减少镇静药物和神经肌肉阻断剂，以防止肌肉无力，尽早切换到允许自主呼吸的通气模式，使用脱机方案，甚至自动脱机，都是缩短脱机时间的合理策略。

    当患者仍接受MV治疗时，确定患者何时可以脱离呼吸机是很难的。因此，定义了一般标准来系统地检查患者是否具有独立呼吸的能力，无论呼吸机设置情况。这些标准对“脱机应该是渐进的”这一观念提出了挑战。如何进行试验来决定是否拔管——通常被称为自主呼吸试验(SBT)——是一个有争议的问题，如下所述。最近的一项研究中，根据第一次分离尝试(定义为SBT或任何拔管尝试)后脱机成功的时机对脱机进行了分类，并报告了延长脱机时间使患者的死亡率增加。最近MV脱机指南中建议使用镇静和脱机方案，患者早期开始活动，对PSV患者实行SBT试验，而不是T管或漏气测试或无漏气时应用糖皮质激素，对于再插管风险较高的患者应序贯NIV。

    选择合适的SBT方法并不简单。最近的一项生理学meta分析发现，与所有其他SBT方法相比，T管和无PSV和PEEP的通气模式最能模拟患者拔管后的情况。

    拔管后，预防性使用NIV可能有利于有呼吸衰竭和再插管风险的患者，如老年COPD患者或充血性心力衰竭患者。无创通气在脱机策略中可能降低呼吸机相关性肺炎的发生率和死亡率。最近的2项RCT显示，对于有呼吸衰竭高风险的拔管患者，经鼻高流量吸氧并不劣于NIV，甚至降低了低风险患者的再插管率。

改进的途径

    在过去的几十年里，我们对急性呼吸系统疾病的病理生理学、呼吸机设置对人机不同步的影响以及MV并发症的认识，都有了明显的提高。然而，仍有许多未解之谜。考虑到MV输送不足可能造成的医源性后果，人们可能会认为，不惜一切代价避免有创MV对患者是有益的。然而，最近的数据表明，对于高呼吸驱动力患者，自主通气也可导致肺损伤。不管是否插管，自主呼吸的患者都可能由于高分钟通气和Vt增加而受到自发肺损伤。因此，自主呼吸也可能是有害的，高呼吸驱动力会使Vt增加，可能是插管时使用强镇静或神经肌肉阻滞药物的指征。识别这种损伤风险增加的自主呼吸患者，是未来研究的一个重要领域。

    减少急性呼吸窘迫综合征(ARDS)或慢性阻塞性肺病(COPD)患者MV并发症的一个很有前景的方法是使用体外生命支持。这些技术包括体外二氧化碳去除，这是侵入性最小的，可以通过一个相对小口径的套管(双管13-17Fr直径)，血流速低于500 mL/min，还包括完全体外膜肺氧合，需要一个大口径静脉导管(最小直径为23Fr)以允许流速超过4L/min。目前正在进行临床试验来检验这些技术的相对有效性。

结论

    数十年的研究、发展和临床监测让我们更加理解了MV的生理学。当MV的目标从血气水平正常变成将VILI最小化，同时保证足够的(虽然达不到正常所需)气体交换时，在概念上就发生了一场革命。我们现在知道，急性期的管理对长期结果和残疾有很大的影响，这种对长期结果的关注将是未来研究的重点。MV仍在不断发展，但距离终点还很遥远。