分享

易胖体质的真相:不要说瘦很简单,因为你没胖过

 闲云野鹤qpab3u 2021-10-27

图片

每次发关于减肥的话题,都有一大票人在留言区发问:到底怎么才能增肥?

气不气??不由得感叹,人和人之间的差距,是真大呀……

话说回来,一个人胖或者瘦,其实很多时候都是「命里带的」。有的人天生就是「易胖体质」,它很多种表现,包括但不限于:

从小胖到大,家人也胖

掉秤难,长胖却容易得很

特别喜欢吃高热量食品

吃饱了还想吃,对食物的欲望不以饥饱为转移

……

总的来说,他们的身体想让自己变胖的「意愿」更强大,且非常擅长囤积脂肪,利用一切可利用的途径长肉。如果把保持身材看做一场游戏,他们就是被分配到了困难模式。

当然,有人会反驳说:不对,世界上没有什么易胖体质,差别只在于自控力。这也是网上很流行的观点,仿佛只要管住嘴,迈开腿,「胖」就能被解决。

听着好像很有道理,但你有没有想过:「自控力」的强弱,就不是体质差异了吗?

瘦不下怪自控力?No!

为什么有的人能管住嘴,有的人却做不到?这不是一句自控力差就能轻飘飘盖过的。

在很多人观念中,自控力似乎是一种想有就能有的东西。但实际上,自控力这种「思想活动」,本质上也是一种「肉体活动」。

对于很多秉持着「身心二元论」、认为「身体是身体,思想是思想」的朋友来说,这个说法可能很难接受。

说到底,人类,肉体凡胎,也是由宇宙中的基本粒子构成的,大脑也没什么不同。你的所有思维、决策、情绪,本质上是化学物质的分泌、神经元的激活,以及在突触中游走的电化学信号,是我们大脑中的某种「物质痕迹」。

自控力同理,它受身体中各种化学信号的支配,类似于某种天赋上的差异。对食物的偏好、食欲的大小,本身就会受到基因的影响。

基因让你停不下来

到目前为止,被发现的跟肥胖相关的基因超过 400 个,这些基因会通过影响食欲、饱腹感、代谢、体脂分布等方面而让人更容易发胖。

其中,最著名的是 FTO 基因。

世界上有两种人,一种人只要吃饱了,就不想再吃东西:

图片来源:某纪录片截图

而另一种人,只要面前摆着吃的,就停不下来。

这样的进食习惯,可能在童年的时期就建立了起来。研究者发现,FTO 基因变异会导致体内「胃饥饿素」高于正常水平。

胃饥饿素,顾名思义,是胃用来传达「肚子饿饿,想吃饭饭」的激素。

正常情况下,餐前胃饥饿素水平升高,刺激食欲;而餐后则会降低,让你感觉吃饱了,可以停止进食了。

但 FTO 基因变异后,即使进食后,胃饥饿素也会高于正常水平,这就会导致进食后仍容易饥饿,食欲居高不下。

不仅如此,FTO 基因还会影响人们对食物种类的偏好。

世界上还有两种人,一种人觉得「蛋糕炸鸡好腻哦,吃两口就吃不下了呢」,另一种人对此表示:

图片来源:网络

没错,拥有变异 FTO 基因者,天然地会对高热量食物更感兴趣,他们每天的膳食中有更多高糖和高脂肪的食物。

发现没有?很多人之所以能做到不吃高热量食物、不饿就不吃,并非是单纯因为自控力强,而是他们的身体本来就没那么「想要」。而另一些人若想达到所谓的自控,就需要克服来自身体的巨大阻力。

不过,肥胖的影响因素有很多,基因也只能背一部分锅。

肠道菌群也功不可没

有句老话讲,遇事不决,量子力学;机制不明,肠道菌群。肠道菌群确实是个玄妙的领域,但可以确定的是,你的肠子比你以为的要复杂很多,它并非是一个单纯的消化器官。

科学家们越来越发现,大脑或许不是唯一主导身体的器官,肠道有着非常复杂且完整的神经网络系统,并密集地给大脑发送神经信号,左右人的情绪和行为。因此,肠道的神经网络也被称为「肠脑」。

而肠道菌群是这个神经网络的密切参与者,你的想法,可能是肠道菌群的「想法」,你的食欲,也可能是肠道菌群的「食欲」。

很多研究表明,肠道微生物群在身体的新陈代谢、能量平衡、体重控制中发挥着重要的作用,它们还可以向大脑发送进食信号。

与正常体重的人相比,肥胖者的肠道菌群有明显的差异。

在一项名为「人类肠道宏基因组学」的微生物研究项目中,研究人员检测了微生物对减肥饮食法的反应。49 名志愿者每天摄入低热量饮食(1200千卡),6 个星期后,所有人都减轻了体重。随后,他们继续沿用这一饮食方法,但有些人的体重趋于稳定,有些人却反弹了。研究者认为,这是因为不同志愿者拥有不同的肠道菌群,那些肠道菌群丰富性不足的人,内脏脂肪更多,体重也更重。

肥胖者的肠道内,通常都有大量的「易胖细菌」,这些细菌的本事各不相同,有的特别擅长利用食物,把吃进来卡路里榨得一滴都不剩;有的特别渴望炸鸡甜点,给它们投喂别的还不买账,疯狂发送欲求不满的信号……

不过,肠道菌群也会随着体重的变化而变化,经过减肥干预或饮食调整后,肠道菌群的组成也会更加平衡。只不过对于「易胖细菌」居多的人来说,这个过程可能很艰难,并且也容易重新走向失调……因此,把瘦子的肠道菌群(粪便)移植到肥胖人士的肠道中,在减肥中一直是个热门领域。

除此之外,易胖体质还可能会有周围环境、运动效果、家庭饮食偏好的影响等等。但这些原因,彼此之间并非是相互独立的,它们既可以是因果关系,也可能相互促进。

「易胖体质」有希望改变吗?

当然,这个空间是存在的。

比如不少研究证实,运动可以改变肥胖基因的表达,一定程度上逆转身体的肥胖倾向;运动还可以促进肠道菌群平衡,防止「易胖细菌」势力扩大。这也是为什么运动对于减肥来说十分关键,它的意义远不止于卡路里的消耗,而是带来由内而外的体质变化,减少复胖的几率。

但文章的重点,不是为易胖体质的人提供可行的方案,而是让更多的人认识并接纳它的存在,也让一些胖友们得到安慰。

因为很多胖友,难受的不止是别人对他们身材的指指点点,更在于基于不自律的「肥胖歧视」。

在大众的观念里,「胖」往往意味着一个失去控制的混乱不堪的人生。「胖」这个字所引申出来的,是在体重之外的千千万万个人格上的判断:懒、好吃、油腻、笨拙……这使得很多人上学时容易被孤立、霸凌,长大后面临着更少的工作机会。

然而,他们做错的事情,可能只是被分配到了一个「肥胖的」基因罢了。


本文合作专家

本文审核专家


参考文献

1.Pigeyre M, Yazdi FT, Kaur Y, Meyre D. Recent progress in genetics, epigenetics and metagenomics unveils the pathophysiology of human obesity. Clin Sci (Lond) 2016; 130: 943-986.

2.Ginete C, Serrasqueiro B, Silva-Nunes J et al. Identification of Genetic Variants in 65 Obesity Related Genes in a Cohort of Portuguese Obese Individuals. Genes (Basel) 2021; 12.

3.Nordang GBN, Busk Ø L, Tveten K et al. Next-generation sequencing of the monogenic obesity genes LEP, LEPR, MC4R, PCSK1 and POMC in a Norwegian cohort of patients with morbid obesity and normal weight controls. Mol Genet Metab 2017; 121: 51-56.

4.Mayoral LP, Andrade GM, Mayoral EP et al. Obesity subtypes, related biomarkers & heterogeneity. Indian J Med Res 2020; 151: 11-21.

5.Abolnezhadian F, Hosseini SA, Alipour M et al. Association Metabolic Obesity Phenotypes with Cardiometabolic Index, Atherogenic Index of Plasma and Novel Anthropometric Indices: A Link of FTO-rs9939609 Polymorphism. Vasc Health Risk Manag 2020; 16: 249-256.

6.Lightfoot JT, EJC DEG, Booth FW et al. Biological/Genetic Regulation of Physical Activity Level: Consensus from GenBioPAC. Med Sci Sports Exerc 2018; 50: 863-873.

7.常芸, 何子红. 运动能力相关基因研究进展. 中国运动医学杂志 2002; 21: 173-178.

8.邓文骞, 王璐, 左天香, 王玉. 耐力素质与力量素质相关基因的研究进展. 四川体育科学 2007; 34-37.

9.Fleisch AF, Wright RO, Baccarelli AA. Environmental epigenetics: a role in endocrine disease? J Mol Endocrinol 2012; 49: R61-67.

10.Torres-Fuentes C, Schellekens H, Dinan TG, Cryan JF. The microbiota-gut-brain axis in obesity. Lancet Gastroenterol Hepatol 2017; 2: 747-756.

11.Bäckhed F, Ding H, Wang T et al. The gut microbiota as an environmental factor that regulates fat storage. Proc Natl Acad Sci U S A 2004; 101: 15718-15723.

12.曹战江, 于健春, 康维明, 马志强. 肥胖症肠道菌群与炎症的研究进展. 中国医学科学院学报 2013; 35: 462-465.

13.Turnbaugh PJ, Ley RE, Mahowald MA et al. An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest. Nature 2006; 444: 1027-1031.

14.Liu R, Hong J, Xu X et al. Gut microbiome and serum metabolome alterations in obesity and after weight-loss intervention. Nat Med 2017; 23: 859-868.

15.Shen N, Caixàs A, Ahlers M et al. Longitudinal changes of microbiome composition and microbial metabolomics after surgical weight loss in individuals with obesity. Surg Obes Relat Dis 2019; 15: 1367-1373.

16.Duncan SH, Lobley GE, Holtrop G et al. Human colonic microbiota associated with diet, obesity and weight loss. International Journal of Obesity (2005) 2008; 32: 1720-1724.

17.Schwiertz A, Taras D, Schäfer K et al. Microbiota and SCFA in lean and overweight healthy subjects. Obesity (Silver Spring) 2010; 18: 190-195.

18.Turnbaugh PJ, Bäckhed F, Fulton L, Gordon JI. Diet-induced obesity is linked to marked but reversible alterations in the mouse distal gut microbiome. Cell Host Microbe 2008; 3: 213-223.

19.陈吉棣. 有氧运动、基因表达和慢性病. 中国运动医学杂志 2002; 21: 61-65.

策划制作

策划:丁哥哥    |    监制:Feidi

    本站是提供个人知识管理的网络存储空间,所有内容均由用户发布,不代表本站观点。请注意甄别内容中的联系方式、诱导购买等信息,谨防诈骗。如发现有害或侵权内容,请点击一键举报。
    转藏 分享 献花(0

    0条评论

    发表

    请遵守用户 评论公约

    类似文章 更多