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头皮屑是头皮不正常的脱屑过程，它通常发生于皮脂腺分泌旺盛的人群以及皮脂腺活跃的部位，被认为是是脂溢性皮炎最轻微或最初阶段。 越来越多的证据表明头皮屑是角质层的一种异常代谢过程，并且存在亚临床炎症变化。头皮屑在人群中的发生率约50％，在年轻人中多见且严重，而儿童和老年人少见。头皮屑会导致头皮瘙痒、头皮刺激、头皮发紧变干等不适，对人们的社会交往产生负面影响。正常情况下，表皮细胞脱落与细胞再生处于动态平衡，完全角化成熟的角化细胞聚集组成直径小于0.2 mm肉眼不可见的团块脱落，当大于0.2mm时，可以观察到的小片聚集物，被称为头皮屑。头皮屑的特征是在皮脂腺多的部位，即头皮、面部和躯干上部，出现炎症和脱屑。目前认为，头皮屑和脂溢性皮炎是同一谱性疾病，只是严重程度有所不同，轻度表现为干性皮脂溢出，重度则表现为脂溢性皮炎。目前关于头皮屑的发生机制尚未完全阐明，目前关于头皮屑的病因假说主要有3个：微生物因素，皮肤屏障改变和个体易感因素。目前认为，与头皮屑病因有关的最重要的微生物是马拉色菌。定居在皮肤表面的微生物可以通过多种方式破坏皮肤屏障，从而引起头皮屑，而屏障的变化将影响微生物的定植，两者都参与头皮屑的发病。亲脂性马拉色菌是成人正常人皮肤菌群的成员，但也与多种皮肤疾病有关，如花斑癣、马拉色菌毛囊炎、脂溢性皮炎（头皮屑）和特应性皮炎。现在有许多研究表明，马拉色菌在脂溢性皮炎（头皮屑）中发挥重要作用。其中许多是治疗研究，描述了抗真菌药的有效性，同时减少了马拉色菌的数量，以及重新定植导致脂溢性皮炎复发。头皮屑产生的非微生物因素包括，过度暴露在阳光下，过度洗头对头皮的刺激，洗头不当，饮食不当，帽子和围巾太紧，经常梳头，使用某些化妆品以及暴露在灰尘中。头皮屑的危险因素之一是年龄，年龄通常从刚成年开始，一直持续到中年。男性是另一个风险因素，因为男性更容易出现头皮屑；一些研究人员认为雄激素可能在头皮屑中起作用。男性头皮上有更大的产油腺体，这可能会导致头皮屑。马拉色菌以头皮上的油为食。因而，过度出油的皮肤和头发更容易产生头皮屑。不良饮食，饮食缺乏锌，维生素B或某些类型的脂质可能更容易有头皮屑。头皮屑也可能是由不良的卫生习惯和不经常洗头引起或加重。压力会导致各种健康问题，包括头皮屑。头皮屑患者必须学会管理压力。可以通过锻炼、冥想等来减压。此外，患者应尽量保证7到8小时的充足睡眠。饮食也会影响头皮屑的产生。建议食用富含维生素B的食品，因为它可以稳定头皮，给头皮额外的营养。患有头皮屑时可以食用的其他食品有贝类、红肉、葵花籽、沙丁鱼、鲑鱼、多汁水果和蔬菜。最好避免油腻的食品、糖、垃圾食品、动物脂肪、面粉和海鲜。建议采用均衡的饮食，多吃粗粮以及新鲜的水果和蔬菜。头皮具有独特的微环境，毛发密集、大量的汗腺、皮脂腺和相对湿度高等特点为微生物的定植和生长创造了适宜的条件。头皮皮脂腺分泌的脂质为微生物提供了丰富的营养来源。正常的头皮上分布着多种微生物，密度大约是103～105/mm2，其中包括葡萄球菌、丙酸杆菌和马拉色菌。目前认为，宿主头皮表面微生物的失衡与头皮屑的产生有关。不同种类的微生物在头皮屑的发病机理中以不同的方式发挥不同的作用。虽然亲脂性马拉色菌被公认为导致头皮屑的主要微生物因素，但近年研究发现痤疮丙酸杆菌、葡萄球菌等其他微生物也可能参与了头皮屑的发病过程。研究表明，角质层物理屏障功能的好坏可能与头皮屑的产生相关。完整的角质层构成了坚固的保护性屏障，可防止水分丢失，保持头皮的水合作用。严重或慢性屏障损伤会破坏皮肤水合作用，导致表皮出现过度增生，角质形成细胞分化时间缩短，出现角化不全，这是头皮屑产生的病理基础。角质层屏障破坏使患者头皮更易受到微生物的影响，从而进一步加剧了屏障的破坏。头皮屑可能的影响因素众多并相互影响，而“微生态-屏障功能-皮脂分泌”的平衡是头皮健康的重要因素，这一平衡失衡，会导致一系列相互影响的连锁反应，导致头皮屑的发生。
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