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电解质紊乱的常见心电图的表现和临床监护

 茶丶多酚 2021-11-15
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ICU护理之家

心肌细胞电生理活动有赖于体液中各种电解质的浓度,电解质浓度大幅度变化将影响心肌除极及复极过程。虽然电解质紊乱可通过实验室检查确诊,但有时在某些急重症患者的处理过程中,患者的心电图有提示意义,通过心电图判断并迅速纠正电解质紊乱,可尽快稳定患者病情。

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体内各种电解质中,以血钾、血钙对心脏及心电图影响最为明显,也最为重要。本文只介绍血钾与血钙异常时的心电图改变和处理。

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高钾血症

正常人体血清钾浓度3.5~5.5mmol/L,高于5.5mmol/L,称为高钾血症(hyperkalemia);超过7.0mmol/L,为严重高钾血症。高钾血症常见于急慢性肾功能不全、尿闭或尿量明显减少时、糖尿病酮症酸中毒、挤压综合征等。临床表现为肌无力和心脏创导异常。

1.1 心电图表现

高钾血症有急性与慢性两类,急性高钾血症,应及时抢救,否则可能导致心搏骤停。不同范围的血清钾浓度心电图表现略有不同:

①血清钾在5.5~6.5mmol/L时,心电图表现为T波高耸,QT间期缩短;

②血清钾在6.5~7.0mmol/L时,心电图上表现为QRS时限延长,呈现非特异性心室内传导障碍图形。T波进一步增高变尖,呈帐篷状(如图1);

③血清钾7.0~8.0mmol/L,心房肌受到抑制,P波振幅减小,QRS增宽更明显;

④血清钾高于8.0mmol/L时,心房肌较心室肌对钾更为敏感,心房肌激动已停止,虽然心房肌已被高钾血症所抑制,但窦房结的起搏功能尚存在,此时的窦性激动经过结间束达到房室结进入心室。心电图上P波已经消失,但窦性QRS波群仍规则出现,称为窦室传导节律;

⑤血清钾高于10mmol/L,心室肌普遍受到抑制,室内传导异常缓慢,增宽的QRS波群与T波融合而呈正弦形。血钾继续升高,出现心脏停搏[1]

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1.2 临床监护

(1)补钾时必须稀释到一定浓度才能静脉输入,不能推入。

(2)见尿补钾,尿量应大于20毫升每小时,当持续出现高血钾时,可立即停止钾盐,并报告医师,必要时30分钟后复查,以保证结果准确性。

(3)高钾血症超过6.5mmol/l者,建议持续心电图监测。

(4)高血钾时可使用葡萄糖酸钙或氯化钙对抗,以稳定细胞膜,并降低细胞的兴奋性。

(5)采取紧急措施,使细胞外钾离子向细胞内转移,以恢复细胞的极化状态,措施:碳酸氢钠+胰岛素+葡萄糖。

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低钾血症

血清钾浓度低于3.5mmol/L时,称为低钾血症(hypokalaemia)。重度低钾血症可出现严重心律失常,甚至危及生命,需要积极处理。低钾血症常见于钾摄入不足如长期禁食,厌食,大量补液而不补钾。钾丢失过多如大量呕吐、腹泻,长期应用钾利尿剂,糖皮质激素,慢性肾功能衰竭者。临床表现为肌肉疼痛、肌肉痉挛、麻痹、横纹肌溶解、尿潴留、肠梗阻和直立性低血压[3]

2.1 心电图表现

低钾血症患者,常出现U波振幅增大,可达0.2mV以上,超过T波振幅,U波增高以V2~V4导联最明显(图2),其对诊断低血钾具有相对特异性;T波低平或倒置;ST段压低≥0.05mV;QTU间期延长;P波增高;心律失常:室性早搏、室性心动过速,严重者发生心室颤动[2]

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2.2 临床监护

(1)危重患者由于各种原因,极易引起电解质紊乱,应密切观察病情。

(2)定时测定血钾,对接受洋地黄和脱水利尿治疗患者更为重要。

(3)不能口服制剂患者应静脉补钾,速度根据临床表现而决定。

(4)钾盐对外周血管刺激性比较大,浓盐较高时应从中心静脉输入,护士要密切观察输液部位,防止外渗,造成局部坏死。

(5)口服补钾时需在进食好的情况下进行,以防刺激胃肠道造成恶心。

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高钙血症

是指血清离子钙浓度的异常升高,血清钙浓度高于2.9mmol/L,称为高钙血症(hypercalcemia)。血清钙在3.75mmol/L以上,可发生高钙危象,处理不及时可生命危险。高钙血症常见于原发性或继发性甲状旁腺功能亢进、多发性骨髓瘤、转移性骨癌、维生素D中毒,静脉补钙过多或过快、甲状腺功能亢进,急性肾功能衰竭多尿期,使用利尿剂等。临床表现为胃肠道症状,关节痛,肌无力,胃痛,嗜睡,神志状态改变严重时可出现休克和昏迷。

3.1 心电图表现

主要表现为ST段缩短或消失(图3);QT间期缩短,与ST段缩短失有关;T波低平或倒置;严重高钙血症患者,PR间期延长,QRS波群轻度增宽;心律失常:各种早搏,窦性心动过速、房室传导阻滞、室性心动过速、心室颤动等。

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3.2 治疗

(1)轻度高钙血症:

轻度高钙血症是指血钙在2.75mmol/L以上,3.0mmol/L以下。高钙血症治疗的目的在于将血钙降低。

(2)中度高钙血症:

指血钙浓度在3.0~3.4mmol/L之间。主要措施包括:静脉滴注生理盐水扩容,使患者轻度“水化”。

(3)重度高钙血症:

指血钙在3.75mmol/L(13.5mg/dl)以上,即高钙危象[4]。不管有无症状均应紧急处理。治疗方法包括:

①扩充血容量:扩充血容量可使血钙稀释,增加尿钙排泄。只要病人心脏功能可以耐受,在监测血钙和其他电解质、血流动力学变化情况下,可输入较大量的生理盐水;

②增加尿钙排泄:用襻利尿剂可增加尿钙排泄;

③减少骨的重吸收:用双磷酸盐以减少骨的重吸收,使血钙不被动员进入血液;

④治疗原发性疾病。高钙危象发生时需要及时有效地降低血钙水平,使血钙维持在相对安全的范围[4]

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低钙血症

血清钙离子浓度低于2.25mmol/L,称为低钙血症(hypocalcaemia)。

4.1 心电图表现

ST段平坦延长(图4);QT间期延长,T波时间不延长;严重低钙血症患者可出现T波低平或倒置;在合并低钾血症时,U波增大;低钙血症可引起各种早搏,传导阻滞等心律失常;低血钙可使迷走神经兴奋性提高,发生心脏停搏。在低钙血症纠正以后,心电图可恢复正常。[5]

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4.2 处理

(1)有症状和体征的低钙血症病人应予治疗,血钙下降的程度和速度决定纠正低钙血症的快慢。当血钙降至1.5mmol/L以下时,患者的神经肌肉兴奋性加强,口周及指尖麻木,肌肉收缩,汗腺、口涎腺分泌增加,钙离子进一步减少,全身平滑肌痉挛,胸廓呼吸运动减弱变浅,喉及支气管痉挛,甚至心肌收缩功能障碍死亡[6]。

(2)低钙血症若症状明显,应予立即处理。一般用10%葡萄糖酸钙10ml稀释后静脉注射,注射后立即起作用,必要时可重复使用以控制症状。注射过程中应密切监测心率,尤其是使用洋地黄的病人,以防止严重心律失常的发生。

(3)慢性低钙血症首先要治疗基本病因,如低镁血症、维生素D缺乏等;另外可以给予口服钙和维生素D制剂。

投稿作者:李蓓蓓

工作单位:延安大学咸阳医院

参考文献

[1] 黄宛 主编 , 临床心电图学 . 北京:人民卫生出版社 ,  2009, 174-1812.

[2] 卢喜烈  编著 , 301 临床心电图学 .  北京:科学技术文献出版社 ,  2010 , 391-400.

[3] Phitayalon R, Mchenry CR. Hyperparathyroid crisis: use of hisphos- Phonates as a bridge to parathyroidcctomy. J Am Coll sug, 2008, 206: 1106-1115. 

[4] 吴在德主编 , 外科学 . 第 5 版 . 北京 : 人民卫生出版社 , 2002, 24-25. [5] 王迪浔主编 , 病理生理学 . 北京 : 人民卫生出版社 , 1994, 247. [6] Segura J, Ruilope LM. Hyperkalemia risk and treatment of heat failure.  Heart Fail Clin, 2008, 4: 455-464. 

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