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神经解剖学 神经系统解剖学按照神经系统概述、局部神经科学和系统神经科学的顺序进行了分类编排，使读者可以从不同层面、全方位地了解复杂的神经系统的结构与系统功能。 扩充细胞和分子生物学相关内容，同时添加了近几年来神经科学在信号传递、转录因子、干细胞、诱发电位、神经元和胶质细胞功能等分子生物学领域的新突破，进一步阐释了神经系统在正常和病理状况下的特点。 附加显微图像、放射影像学和组织切片染色图，为学习神经科学提供了全面的视觉辅助从睡眠障碍到中枢神经系统炎症，从癫痫的生物学基础到阿尔茨海默病的发病机制， 新增的“临床意义”板块简明扼要地展示了基础科学与临床应用在神经科学中的结合。 眶部的神经（一）  图片来源：NETTER'S ATLAS OF NEUROSCIENCE 视神经传递同侧视网膜传出的视觉信息。 来自视网膜颞侧半的视神经轴突走行在同侧，而来自视网膜鼻侧半的轴突经视交叉越过中线，与对侧的颞侧半视神经轴突合成视束。 动眼神经（来自动眼神经核）、滑车神经和展神经支配所有眼外肌。 三叉神经眼支的感觉部分传导角膜和眼球的一般感觉并组成角膜反射的传入神经部分。 面神经的运动纤维支配有闭眼功能的眼轮匝肌，构成角膜反射的传出神经部分。 临床意义 视神经是由少突胶质细胞包绕的有髓中枢神经系统传导束，可在脱髓鞘疾病（如多发性硬化症的视神经炎）、视神经胶质瘤、缺血性损伤（如视网膜中央动脉）或者创伤（如蝶骨骨折）中受损，造成同侧的失明或暗点（盲点）。 如果受损同侧的眼球处于正常状态，则可排除视交叉、视束或中枢性视觉损伤的情况。 视网膜也属中枢神经系统，可能发生神经变性。 黄斑变性涉及视网膜的视锥细胞密集区的损伤，可造成阅读障碍和视敏度丧失。 颅内压升高可致视盘水肿，即颅高压挤压视神经（压向眼球中央），形成眼底镜检查可见的视神经乳头处膨隆。 这一现象在颅内压升高24小时后出现。 视盘水肿可用于确诊颅内压升高。 参考文献 [1] NETTER'S ATLAS OF NEUROSCIENCE ( 第3版） 策划制作 策划：小赵啊 | 监制：杨老师 景老师 First Frost |
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