自从1976年ROSS教授提出“冠状动脉粥样硬化是一种炎症性疾病”以来,越来越多的研究发现,炎症反应和自身免疫调节失衡在冠心病的发生发展中起着重要作用。这是防范冠心病的新认识,新重点。 这些研究证实,T淋巴细胞和巨噬细胞可以侵入血管内皮损伤部位,并释放大量的细胞因子促进斑块形成;除此以外,炎症反应不但可以加速斑块形成,在促使斑块破裂中也发挥着重要作用。由此,对冠状动脉粥样硬化,不再被认为是单纯的动脉壁脂类堆积的疾病,而是一种进展性的炎症反应。 那么,谁是推动炎症反应发展的关键细胞因子?它们能否被我们加以调控来防治冠心病呢? 广西壮族自治区人民医院心内科专家林英忠及其研究团队,从2009年率先进行了动物实验,在动脉粥样硬化动物中,研究分析了多种病理因素参与冠心病发生与进展的病因机制,以期探求冠心病新的认识与防治思路。 免疫学研究认为,好的免疫功能要求有健全的免疫系统,保持免疫反应能力的适中,是机体保持正常免疫功能的必备条件,体现了免疫平衡的重要性。 在进行免疫应答时,当病原被清除之后,不能立即恢复免疫平衡,会造成病理损伤或致病。 林英忠的研究分析结果显示,在多种影响因素中,平衡的CD4+T淋巴细胞亚群、调节T细胞、细胞因子白介素35和白介素37是冠状动脉炎症反应的防护因素,有利于动脉粥样硬化的控制与清除。而细胞因子chemerin和OSAHS则参与了冠心病发生与发展的进程。 白介素35的表达与分泌,执行免疫保护作用,处于关键位置,充当致炎和抗炎的开关角色。白介素37是一种抗炎因子,由炎症因子促发合成,对血管内皮具有保护作用。 Chemerin可趋化巨噬细胞释放炎症因子,起促发炎症作用。OSAHS是一种较为严重的病理状态,导致血管内皮舒张功能障碍。研究已经证实,带有OSAHS患者合并冠心病几率明显增加。 根据上述研究成果,冠心病高危人群或冠心病早期阶段的患者,若检测发现白介素35、白介素37、chemerin等生物学指标,可及时开展冠心病一级(预防疾病的发生)、二级(早期诊治)预防,实现对高危人群的早期筛查和早诊断、早治疗,改善冠心病患者生存质量。 防治慢性炎症,调节免疫失衡,在于平时坚持调节免疫,增强免疫。 这些研究成果,已在广西9家医院推广应用,取得了较好的早期防治冠心病的社会效益。 (据《健康报》摘编) 特别声明:以上内容(如有图片或视频亦包括在内)为自媒体平台“网易号”用户上传并发布,本平台仅提供信息存储服务。 |
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