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动脉粥样硬化是颈动脉狭窄的主要原因，也是心血管与脑血管疾病的重要病因和病理基础。颈动脉粥样硬化是一个复杂的病理过程，其形成有炎症学说、脂质浸润学说、血栓形成和血小板聚集学说、氧化学说、反应损伤假说、同型半胱氨酸学学说、精氨酸学说等[5]。随着颈动脉粥样硬化的发展，脑动脉血管壁中膜逐渐增厚，内膜粗糙最终形成斑块，管腔 越来越狭窄，血流量明显减少，这样易导致涡流的形成，另外血流速度减慢易形成血栓堵塞血管，严重者甚至斑块脱落致使血管闭塞，缺血缺氧情况下神经元细胞软化、变性坏死，从而使患者出现脑卒中的临床症状。 纤维蛋白原是一个重要的凝血因子和炎症因子，参与了血栓及管壁动脉粥样硬化的形成，纤维蛋白原在凝血反应中起重要作用，其裂解后成为纤维蛋白单体，再聚合成血栓对血小板聚集血管内皮细胞凝血等，影响巨大纤维蛋白原升高能够激活凝血因子Ⅶ，导致血液凝固性增加、血小板聚集性增强，进而影响血管内皮细胞功能导致颈动脉硬化病变的形成。另外纤维蛋白原作为炎性反应急性期蛋白可促进内皮细胞迁移变性及平滑肌细胞增生肥大，加速动脉粥样硬化进展，血浆纤维蛋白原水平与斑块纤维帽厚度成反比，其异常升高引起斑块破裂和血栓形成。 本研 究 结 果 表明，脑梗死与颈动脉粥样硬化患者血清Hcy、Fib含量 明显高于健康体检者，且脑梗死组患者的IMT 明显大于颈动脉粥样硬 化患者表明 Hcy、Fib均参与了动脉粥样硬化形成、发展，且与急性脑梗死的发生关系密切 。随着动脉粥样硬化的程度加重，脑梗死患者血清Hcy、Fib(P ﹤0.05)水平逐渐升高,脑梗死组患者颈动脉粥样硬化的发生率明显高于健康 对照者(P ﹤0.01),因此严密监测脑梗死患者含量变化对脑梗死的防治具有重要的临床意义。 |
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