【生理学】心脏的泵血功能：影响心输出量的因素

地球知识年鉴 2021-12-27

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一、心室肌的前负荷与心肌异常在身调节

1. 心室肌的前负荷前负荷可使骨骼肌在收缩前处于一定的初长度。对中空、近似球形的心脏来说，心室肌的初长度取决于心室舒张末期的血液充盈量，换言之，心室舒张末期容积相当于心室的前负荷。心室舒张末期的心房内的压力反映心室的前负荷。

2. 心肌异长自身调节

（1）心功能曲线与心律：在实验室中逐步改变心室舒张末期压力值，并测量相对应的心室搏出量或每搏功，将每个给定的压力值所获得的相对应的搏出量或每搏功的数据测绘曲线，称为心室功能曲线。心室功能曲线可分为三阶段：①左心室舒张末期压力在5-15mmHg的范围内为曲线的上升支，随着心室舒张末期压的增大，心室的每搏功也增大。通常状态下。左心室舒张末期压仅5-6mmHg，而左心室舒张末期压为12-15Hg是心室最适合前负荷，说明心室有较大的初长度储备。与骨骼肌相比，体内骨骼肌的自然长度已经接近最适初长度，故初长度储备很小，即通过改变初长度调节骨骼肌收缩功能的范围很小。②左心室舒张末期压在15-20mmHg的范围内，曲线趋于平坦，说明前负荷在其上限范围变动时对每搏功和心室泵血功能影响不大。③左心室舒张末期压高于20mmHg，曲线平坦或甚至轻度下倾，但并不出现明显的降支，说明心室前负荷即使超过20mmHg，每搏功仍不变或仅轻度减少。只有在发生严重病理变化的心室，心功能曲线才出现降支。

从心室功能曲线看，在增加前负荷时，心肌收缩能力加强，搏出量增多，每搏功能增大。这种通过改变心肌初长度而引起心肌收缩力改变的调节，称为异长自身自信调节。斯塔林将心室舒张末期容积在一定范围内增大可增强心室收缩力的现象称为心定律。

（2）正常心室肌的抗过度延伸性：初长度对心肌收缩能力影响机制与骨骼肌相似，即不同的初长度可改变心肌细胞肌节中粗、细肌丝的有效重叠程度。当肌节的初长度为2.00-2.20μm时，粗、细肌丝处于最佳重叠状态，横桥活化可与形成连接的数目最多，肌节收缩产生张力最大。此时的初长度即为最适初长度。在肌节长度达到最适初长度之前，随着前负荷和肌节初长度的增加，粗、细肌丝的有效重叠程度增加，活化时形成的横桥连接的数目增多，因而肌节乃至整个心室的收缩能力增强，搏出量增大。可见，心室功能曲线是心肌初长度与主动张力间的关系在整个心室功能上的反映。

与骨骼肌不同的是，正常心室肌具有较强抗过度延伸特性，肌节一般不会超过2.25-2.30μm，如果强行将肌节拉伸至2.60μm以上，心肌会断裂。心脏的可伸展性较小，主要是由于肌节内连接蛋白的存在。

（3）异长自身调节的生理学意义：异长自身调节的主要生理学意义是对搏出量的微小变化进行精细的调节，使心室射血量与静脉回心血量之间保持平衡，从而使心室舒张末期容积和压力保持正常范围内。

3. 影响前负荷的因素

（1）静脉回心血量：多数情况下，静脉回心血量的多少是决定心室前负荷大小的主要因素。静脉回心血量又受到：

①充盈时间：当心律增快时，心动周期缩短，因而心室充盈时间缩短，心室充盈不完全，静脉回心血量减少；反之，心室充盈时间延长，心室充盈完全，则静脉回心血量增多。但如果在心室完全充盈后继续延长心室充盈时间，则不能进一步增加静脉回心血量。

②静脉回流速度：在心室充盈时间不变的情况下，静脉回流速度越快，静脉回心血量就越多，反之，则静脉回心血量越少。在全心室舒张期，静脉回流速度取决于外周静脉压与心房、心室内压之差。当外周静脉压增高和心房、心室内压降低时，静脉回流速度加快。

③心室舒张功能：心室舒张是一个耗能过程，与收缩期末的心肌细胞内升高的钙离子回降速率有关。

④心室顺应性：心室顺应性是指单位压力变化能够引起的心室容积改变。当发生心肌纤维或心肌肥厚时，心室顺应性降低，使舒张期特别减慢充盈期和心房收缩期的心室充盈量降低。这种心室充盈量的降低可通过提高心房压而代偿。

⑤心包腔内压力：当发生心包积液时，心包腔内压力增高，可使心室充盈受到限制，导致静脉回心血量。

（2）射血后心室内的剩余血量：假如静脉回心血量不变，当动脉血压突然升高使搏出量暂时减少，射血后心室内剩余血量增加，也可使心室充盈量增加。但实际上，射血后心室内剩余血量增加时，舒张末期心室内压也增高，静脉回心血量将会减少，因而心室充盈量并不一定增加。

二、心室收缩的后负荷

大动脉血压是心室收缩时所遇到的后负荷。

在心肌初长度、收缩能力和心率都不变的情况下，如果大动脉血压增高，等容收缩期室内芽的峰值将增高，结果使等容收缩期延长而射血期缩短，射血期心室肌收缩短的程度和速度都减少，射血速度减慢，播出量减少；反之，大动脉血压降低，则有利于心室射血。

在整体条件下，正常人主动脉压在80-170mmHg范围内变动时，心输出量一般并不发生明显的改变。这是因为除通过上述异长自身调节机制增加心肌初长度外，机体还可通过神经和体液机制以等长的调节的方式改变心肌收缩的能力，使搏出量能适应于后负荷的改变。这种调节的生理意义在于当大动脉血压在一定范围内改变时心搏出量可维持在接近正常的水平。当当大动脉血压升高超过一定的范围并长期持续时，心室肌因长期加强收缩活动，心脏做功量增加而心脏效率降低，久之心肌逐渐发生肥厚，最终可能导致泵血功能的减退、如在高血压病引起心脏病时，可先后出现左心室肥厚，扩张以至左心衰竭。