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心肌肌钙蛋白（cardiac troponin，cTn）是心肌坏死最敏感和特异的指标，可以检出非常微小的心肌损伤，阳性出现较早，消退也较 CK-MB 延迟。 欧洲心脏病学会/美国心脏病学会（ESC/ACC）支持将 cTn 检测应用于心肌梗死的诊断，即在结合临床的基础上，只要 cTn 升高就可以诊断心肌梗死，不必再行 CK-MB 检查。但是，临床诊治过程中也会出现这样那样的疑问。 1 cTn 高到多少可以诊断心肌梗死？ ① 心肌缺血的临床症状； ② 心电图出现新的心肌缺血变化； ③ 心电图出现病理性 Q 波； ④ 影像学证据显示新的心肌活力丧失或区域性室壁运动异常。 到底 cTn 升高到多少诊断心肌梗死？有的学者说是 3 倍，有的学者说是 10 倍。根据 2012 年「全球急性心肌梗死统一定义」，超过正常参考值上限的第 99 百分位数值即可。 何谓超过正常参考值上限的第 99 百分位值？其实这个是统计学术语，就和中位数 P50，第一四分位数 P25 差不多。 简单举个例子，选择 100 个正常人，抽取 cTn，按照 cTn 数值大小排序，第 50 个人对应的 cTn 数值（比如 6 ng/L）就是中位数值，第 99 个人所对应数值（比如 14 ng/L）就是第 99 百分位数值，超过这个数值就被界定为异常。 需要注意的是，刚接受 PCI 术后如果再发心肌梗死这个诊断标准是超过正常参考值上限的第 99 百分位数值的 5 倍；刚接受 CABG 如果再发心肌梗死这个诊断标准是超过正常参考值上限的第 99 百分位数值的 10 倍。 2 cTn 水平升高就一定是冠心病急性心肌梗死？ 通常将急性心肌梗死分为 5 型：自发型急性心肌梗死、心肌氧供失衡型急性心肌梗死、猝死型急性心肌梗死、PCI 相关性急性心肌梗死、CABG 相关性急性心肌梗死。 如果是室速、室颤或休克引起心肌氧供失衡，心肌细胞坏死，它符合目前急性心肌梗死定义，在临床表现上 cTn 水平升高、心电图改变。但其治疗重点已不再是血运重建、抗血小板聚集、抗凝、稳定斑块等。 2012 年「全球急性心肌梗死统一定义」更进一步对 cTn 水平升高的临床意义做了说明：cTn 水平升高仅能代表心肌细胞损伤，而由于冠状动脉粥样硬化斑块急性破裂或侵蚀，血小板激活，继发冠状动脉血栓性阻塞，引起心肌缺血、损伤或坏死，仅仅是心肌细胞损伤的众多原因之一。 目前心肌细胞损伤的原因众多，具体如下： 此外，有些类型疾病无论从临床症状、心电图表现、心肌酶学变化上都很难与冠心病急性心肌梗死区别，如主动脉夹层、坏死性胰腺炎、非冠脉闭塞原因引发的左心衰竭。 因此我们对冠心病急性心肌梗死的诊断不能仅仅局限于 cTn 水平升高，在此基础上要综合各种临床表现和检查手段综合评定，切勿将 cTn 水平升高和冠心病急性心肌梗死画等号。 3 如何看待 cTn 和心力衰竭？ 临床工作中经常会遇到心衰患者 cTn 升高，这时我们会出现疑惑，到底是冠心病急性心肌梗死引起的 cTn 升高还是心衰造成的 cTn 升高？ 为了说明这个问题需要把它倒过来看，心衰与 cTn，我们的关键词是心衰。 首先，心衰分为急性心衰和慢性心衰；其次，心衰的病因学诊断是重点。 如果是慢性心衰，经规范药物治疗后，长期慢性心衰是不能和急性心衰纳入统一体系评价 cTn 意义的。且在慢性心衰前提下，即使中、重度心衰也很难引起 cTn 10 倍以上的增高。 如果是 ST 段动态改变或新发左束支阻滞或病理性 Q 波，此时如果有 cTn 增高伴有心衰，那么在 12 小时内甚至 24 小时内各种血运重建的收益是明显的，这个时候大家都不会去纠结是心衰引起的 cTn 增高还是冠心病急性心肌梗死引起的 cTn 增高。 4 如何看待 cTn 和肾衰竭？ 慢性肾功能不全患者中经常出现 cTn 增高而不伴有急性冠脉综合征的情况。 对于慢性肾功能不全引起 cTn 增高，目前考虑主要与慢性肾功能不全尤其是尿毒症时引起心衰、心肌炎、心包炎导致心肌微损伤有关。同时肾小球滤过率（GFR）下降导致 cTn 分解片段清除障碍。 临床上对于此类患者需不需要建立 cTn 正常值校正公式？ 相关研究确实也界定了依据 GFR 的 cTn 校正公式，但由于影响因素众多，计算公式繁琐，不易在临床推广。 总之，我们应该意识到慢性肾功能不全患者 cTn 会出现增高，并与 GFR 有明确相关性，如果出现 cTn 明显增高或升高符合急性冠脉综合征的变化规律应该视为有临床意义的增高，应结合患者的临床症状体征及其他检查结果综合评判。 |
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