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心源性休克在美国每年影响 40000 至 50000 人，是急性心肌梗塞后院内死亡的主要原因。 心肌梗死心源性休克患者的 30 天死亡率约为 40%，1 年死亡率接近 50%。梗死相关冠状动脉的立即血运重建仍然是随机临床试验支持的与急性心肌梗死相关的心源性休克的唯一治疗方法。急性心肌梗死和心源性休克的经皮冠状动脉介入治疗策略 (CULPRIT-SHOCK) 临床试验表明，30 天死亡或肾脏替代治疗的主要结局有所降低；仅病变血管血运重建组 344 例患者中有 158 例 (45.9%)，而多支经皮冠状动脉介入治疗组 341 例患者中有 189 例 (55.4%)（相对风险，0.83 [95% CI，0.71-0.96]；P = 0.01）。尽管缺乏随机试验证明有益，但经皮机械循环支持装置经常用于治疗急性心肌梗死后的心源性休克。 高达10% 的急性心肌梗塞患者立即发生心源性休克，30 天死亡率接近 40%，1 年死亡率接近 50%。目前的证据和临床实践指南支持将梗死相关冠状动脉立即血运重建作为急性心肌梗死后心源性休克的主要治疗方法。 心源性休克 (CS) 的定义是由于心脏功能障碍导致的全身灌注不足和组织缺氧。CS 最常见的病因是由于心外膜冠状动脉闭塞导致的急性心肌缺血，导致局部心肌细胞坏死（急性心肌梗死 [AMI]）和心室功能丧失。CS 是 AMI 患者院内死亡的主要原因。在美国，每年有 40 000 至 50000 名患者患有与 AMI 相关的 CS，这与所有 AMI 患者中大约 5% 至 10% 的发病率相关。30 天死亡率接近 40%，1 年接近 50%（方框）。 什么是心源性休克？ 由于心脏无法泵出足够量的血液而导致组织（终末器官）灌注不足的临床状况。组织灌注的减少会导致输送到组织的氧气和营养物质减少，如果时间延长，可能会导致终末器官损伤和多系统衰竭。 什么时候发生心源性休克？ 心源性休克最常见的原因是急性心肌梗塞。5% 到 10% 的急性心肌梗死患者会发生心源性休克。 急性心肌梗死后心源性休克患者的预后如何？ 30 天死亡率接近 40%，1 年接近 50%。 哪些治疗已被证明可以降低心源性休克患者的死亡率？ 根据 CULPRIT-SHOCK 试验的结果，冠状动脉造影和梗死相关动脉血运重建将 30 天死亡率从 51.6% 降低到 43.3%。 严重的左心室 (LV) 功能障碍是 AMI 中 CS 最常见的表现，最常见于前壁 MI 之后。在经皮冠状动脉介入治疗急性心肌梗死和心源性休克 (CULPRIT-SHOCK) 试验的 686 名患者中，288 名 (42.0%) 患有左前降支 MI，53 名 (7.7%) 患有左主干心肌梗塞。很少有治疗方法能降低 CS 患者的短期或长期发病率和死亡率。本综述描述了 AMI 环境中 CS 的病理生理学、诊断和治疗。 对随机临床试验 (RCT) 应用 Cochrane 高度敏感搜索策略、用于荟萃分析和系统评价的字符串进行了一项文献检索，并为 PubMed 和 Cochrane 建立了“心源性休克”和“治疗”的医学主题词1995 年1月1日至 2021 年 8 月 5 日发表的文章的数据库。文献检索确定了 1552 篇文章。作者优先考虑 RCT、荟萃分析和更大规模的观察性研究。共纳入 46 篇论文，包括 12 项随机试验、2 项荟萃分析、1 项系统评价和 31 项观察性研究。 与 AMI 相关的 CS 的“经典”病理生理学范式包括导致局部坏死和心脏收缩质量减少的心肌缺血损伤。肾脏中的颈动脉压力感受器和肾小球旁细胞感知到心室功能随之下降并伴有心输出量下降和全身灌注不足。灌注减少导致反射性交感神经/神经激素激活和循环儿茶酚胺增加。血管内皮细胞通常收缩以维持全身灌注，并且肾素-血管紧张素-醛固酮级联被激活以增加盐和水的保留。总之，这些反射性反应会增加心肌后负荷和循环血浆容量（即心脏前负荷），这会降低心脏功能并导致肺水肿。如果心室功能无法恢复，或没有发生快速减充血，则会出现心输出量减少和容量超负荷的自我持续循环。最终，这个循环导致冠状动脉灌注压降低、心肌缺血、心脏功能恶化和循环衰竭。 我们应该紧急对心源性休克中的闭塞冠状动脉进行血运重建吗？(SHOCK) 试验和注册提供了一些挑战这种病理生理学范式的发现。SHOCK 试验和注册旨在研究早期冠状动脉血运重建术对伴有 AMI 的 CS 患者的影响或关联。临床试验包括 302 名与 AMI 相关的 CS 患者，随机接受在 CS 诊断后 12 小时内进行冠状动脉血运重建或初始医疗稳定，包括纤溶和主动脉内球囊泵 (IABP) 植入。AMI 后 36 小时内疑似 CS 的患者如果出现临床低血压（定义为收缩压 <90 mmHg至少 30 分钟或需要采取支持措施以将收缩压维持在 90 mmHg）。患者还符合心脏指数小于或等于 2.2 L/min/m2的血流动力学标准和肺毛细血管楔压大于或等于 15 mmHg。试验结果显示 30 天死亡率的主要结果无统计学显著差异（血运重建组 152 名患者中的 71 名 [46.7%] 与药物治疗组 150 名患者中的 84 名 [56%]；组间差异，9.3% [95% CI，-20.5% 至 1.9%]）。然而，早期血运重建显著降低了 6 个月随访（50.3% 对 63.1%）和 1 年随访（53.3% 对 66.4%）的死亡率。SHOCK 注册包括不符合所有 SHOCK 试验纳入标准或指定时间窗口、符合试验排除标准或无法或拒绝同意的疑似 CS 患者。在 SHOCK 登记中包括的 1190 名患者中，256 名进行了侵入性血流动力学评估。在这些患者中，尽管持续使用输注儿茶酚胺，245 名 (95%) 的全身血管阻力持续较低。相关的全身血管舒张，对持续输注的儿茶酚胺无反应，可能是由于全身炎症反应综合征，其特征是体温过高、白细胞增多和促炎介质水平升高。这些促炎途径可以通过直接抑制心脏收缩力、抑制全身线粒体呼吸、降低儿茶酚胺反应性以及偶尔的全身血管舒张来促进低血压。 在因 LV 梗塞与 AMI 相关的 CS 患者中，无法有效射血导致 LV 舒张末期压升高。增加的压力与升高的肺毛细血管楔压有关。LV 舒张末期压升高的患者通常会出现 S3 奔马律、呼吸急促和低氧血症，这是由于肺水肿可能表现为肺部啰音。当肺水肿由于左室收缩和舒张功能障碍而迅速发展时，患者会出现呼吸窘迫和衰竭。 CS 可以在 AMI 后到达医院时出现，也可以在初始缺血性心肌损伤后发生。SHOCK 试验和注册的二次分析报告从 AMI 症状发作到 CS 发作的中位 (IQR) 时间为 6.2 (1.7-20.1) 小时。SHOCK 登记报告从 AMI 症状发作到 CS 发作的中位 (IQR) 时间为 5.5 (2.3-14.1) 小时。46.6% 的 SHOCK 注册患者发生极早期休克（AMI 后 6 小时发作），74.1% 的 SHOCK 注册患者发生早期休克（发作 < 24 小时），25.9 发生晚期休克（发作 ≥ 24 小时） SHOCK 注册患者的百分比。9% 的注册患者和 14% 的试验患者在就诊时被诊断出休克。 急性 LV 梗死后的 CS 患者可能出现低血压；灌注不足的迹象，例如意识改变或四肢发冷/斑驳；心内充盈压升高的迹象（由于心室收缩和舒张功能障碍），例如肺水肿、端坐呼吸或颈静脉压力升高；或所有的组合。低血压通常定义为收缩压低于 90 mmHg或平均动脉压低于患者基线 30 mmHg。动脉脉压（收缩压 - 舒张压）低于收缩压的 25% 表示心输出量减少。 低灌注可表现为精神状态降低或改变、四肢冰凉伴远端脉搏强度降低或少尿（尿量 <30 mL/h）。就诊时血清乳酸升高超过 2.0 mmol/L 是低灌注的敏感实验室标志物，并且是 AMI 后 CS 的诊断标准之一。 一组因 LV 衰竭而发生 AMI 后 CS 患者表现出全身灌注不足的发现，尽管在不使用血管加压药的情况下维持血压高于 90 mmHg。综合征被称为非低血压心源性休克，与不良事件发生率增加有关。在对符合 SHOCK 登记条件的 1068 名患者进行的二次分析中，49 名 (4.6%) 患有非低血压 CS，定义为少尿（尿量 <30 mL/h）或四肢在体检时摸起来冰凉；76 人 (7.1%) 有低血压，定义为收缩压低于 90 mmHg，没有维持血压的治疗干预，没有低灌注；1068 人中有 943 人 (88.3%) 患有经典 CS，定义为低血压加低灌注。非低血压 CS 组的各组平均血压值为 104/62，经典 CS 组为 86/51，低血压组为 98/57（收缩压和舒张压比较的三项P值均 <.001 ）。平均心脏指数为1.9L/min/m2为nonhypotensive CS组，2.0L/min/m2为经典的CS组，和2.5L/min/m2为低血压组（3路P值= 0.48）。非 低血压休克患者的院内死亡率为 43%，经典休克患者为 66% (P = .001)，单纯性低血压患者为 26%（ 与非低血压休克相比，P= .08）。这些发现强调了临床评估低灌注的重要性，因为它可能是比低血压更重要的不良结果指标，尤其是在存在“正常”动脉脉压的情况下。此外，严格定义的血压阈值可能不足以定义相对降低的灌注压。 孤立性右心室梗死后的 CS 比 LV 梗死少见，并且在 SHOCK 登记中的 893 名患者中有 49 名（5.5%）发生。与 LV 梗死后的 CS 患者相比，右心室梗死和 CS 患者更年轻（平均 [SD] 年龄为 64.5 [12.0] 岁与 68.5 [12.1] 岁；P = 0.031），既往 AMI 的患病率较低（ 25.5% 对 40.1%；P =0 .047）和多支冠状动脉疾病（34.8% 对 77.8%；P <0 .001），并且在指数 MI 和诊断休克之间的中位时间较短（2.9 小时对 6.2 小时） ；P = .003）。右心室梗死和衰竭后的 CS 患者表现为典型的低血压、颈静脉压升高和正常氧饱和度三联征。 心血管血管造影和介入协会 (SCAI) 提出了 CS 的分类模式，该模式描述了从“处于危险中”到“极端”的 CS 范围。然而，SCAI 休克分类并未给出具体、客观的标准来定义休克状态或休克分类之间转换的发生，这使得该方案对临床使用具有挑战性。 胱抑素 C（肾功能）、乳酸（低灌注）、白细胞介素 6（炎症）和脑钠肽（心力衰竭）（CLIP）评分被开发并验证为基于生物标志物的风险评分，用于预测 30 天死亡率AMI 后的 CS 患者。CLIP 评分源自 CULPRIT-SHOCK 试验并在内部验证，并使用心源性休克 II (IABP-SHOCK II) 试验中的主动脉内球囊泵进行外部验证。CLIP 评分在内部验证中产生 0.82（95% CI，0.78-0.86）的 C 统计数据，在时间内部验证（基于随机化日期）中为 0.82（95% CI，0.75-0.89）和 0.73（95% CI，0.65） -0.81) 在外部验证中。该分数产生的 C 统计值高于简化急性生理学分数 II（0.83 对 0.62；P < 0.001) 和 IABP-SHOCK II 预后风险评分（0.83 对 0.76；P =0 .03），两者都是基于临床的风险模型。 除了直接的体格检查外，对推定为 AMI 相关的 CS 患者的详细临床评估应包括心电图以评估心肌缺血或梗死；实验室评估代谢性酸中毒（血清 pH <7.3）和终末器官功能标志物，如急性肾或肝损伤；和超声心动图以评估双心室和瓣膜功能并识别 AMI 的机械并发症。有创血流动力学评估可能适用于对出现低血压或提示低灌注体征的 AMI 患者进行初步评估。根据观察性证据，在 AMI 和低血压或低灌注迹象的患者中使用肺动脉导管插入术会更早、更准确诊断 CS。 一项使用全国住院患者样本的观察性研究确定了 2008 年至 2014 年间 5925 名在诊断出与 AMI 相关的 CS 后接受经皮机械循环支持装置治疗的患者。从 2008 年到 2014 年，接受经皮机械循环支持的患者使用侵入性血流动力学评估的比例从 40.4% 下降到 29.8%（P= 0.0005）。侵入性血流动力学评估与死亡率降低相关（56.0% 至 42.6%；P=0.005），而缺乏侵入性血流动力学评估与死亡率增加相关（44.4% 至 48.4%；P= 0.001 ）。重要的是，这些数据基于观察证据，并受到潜在混杂因素的限制。鉴于缺乏前瞻性随机数据，使用侵入性血流动力学评估已被欧洲心脏病学会指定为 IIb 级证据级别 B 推荐。美国心脏协会 (AHA) 的共识声明支持在特定情况下进行侵入性血流动力学评估，但不应延迟初级血运重建。 室间隔破裂、乳头肌破裂伴急性二尖瓣关闭不全和 LV 游离壁破裂是 AMI 的并发症，可导致 CS。患有这些疾病的患者发生 CS 和相关死亡率和发病率的风险增加，包括急性肾损伤和呼吸衰竭。一项使用全国住院样本数据的观察性研究确定了 2003 年 1 月至 2015 年 9 月期间 3951861 例 ST 段抬高 MI (STEMI) 住院和 5 114 270 例非 ST 段抬高 MI (NSTEMI) 住院。LV 游离壁破裂发生在 10 726 (0.27%) 次 STEMI 住院和 3041 (0.06%) 次 NSTEMI 住院中。8401 例 (0.21%) STEMI 住院和 1943 (0.04%) NSTEMI 住院发生室间隔破裂。2024 例（0.05%）STEMI 住院患者和 628 例（0.01%）NSTEMI 住院患者发生乳头肌破裂并伴有二尖瓣关闭不全。游离壁破裂发生在 301 (0.01%) 名 STEMI 和 470 (0.01%) 名 NSTEMI 住院患者中。虽然罕见，但这些并发症与大约 40% 的院内死亡率相关。由于与死亡率增加有关，所有与 AMI 相关的 CS 患者都应立即评估机械并发症。接受紧急心导管插入术的患者进行床边超声心动图或左心室造影可确认与室间隔、乳头肌或游离壁破裂相关的并发症，国际专业协会实践指南推荐。 冠状动脉血运重建 与 AMI 相关的 CS 可能发生在 STEMI 或 NSTEMI 之后。梗死相关动脉的紧急血运重建仍然是主要的治疗方法，并且是随机试验中唯一显著降低 CS 死亡率的治疗方法。紧急血运重建在国际专业学会实践指南中对 CS 的治疗具有 I 级建议（表明应该执行该程序）（表 1）。建议得到了 SHOCK 试验长期随访数据以及 CULPRIT-SHOCK 试验阳性主要结果的支持。尽管 SHOCK 试验在 30 天随访时死亡率没有显著差异，但与初始药物稳定相比，立即血运重建降低了 6 个月随访时的死亡率（50.3% 对 63.1%；[95% CI差异，23.2%-0.9%]；P =0 .027）。9早期血运重建的益处持续 1 年（53.3% 对 66.4%；[差异的 95% CI，24.1%-2.2%]；P < .03）。 多支冠状动脉疾病在伴有 AMI 的 CS 患者中很常见；例如，在 SHOCK 试验中，53.4% 接受血管造影的患者患有 3 支冠状动脉疾病。CULPRIT-SHOCK 试验研究了是否对与 AMI 相关的 CS 进行多支血管 PCI 的问题，该试验将 706 名患有多支冠状动脉疾病的 AMI 相关 CS 患者随机分配至 2 种初始血运重建策略之一：即刻 PCI仅针对非罪犯病变（n = 344）与立即多支血管 PCI（n = 341）进行分期血运重建的选择。对于 30 天死亡或肾脏替代治疗的主要复合终点，仅罪犯病变组有 158 名患者 (45.9%) 发生事件，而多支血管 PCI 组有 189 名患者 (55.4%)（相对风险RR]，0.83 [95% CI，0.71-0.96]；P = 0.01）。仅罪犯病变 PCI 策略（149/344 [43.3%]）与多支血管 PCI 策略（176/341 [51.6%]）相比，30 天全因死亡的 RR 为 0.84（[95% CI，0.72 -0.98]；P = 0.03）。1 年时，仅罪犯病变 PCI 组中有 172 名患者 (50.0%) 死亡，而多支血管 PCI 组为 194 名 (56.9%)（RR，0.88 [95% CI，0.76-1.01]）。 美国心脏病学会 (ACC)/AHA、欧洲心脏病学会 (ESC) 和 SCAI 的临床实践指南建议，对于出现与 AMI 相关的 CS 的患者，立即进行有创冠状动脉造影以确定冠状动脉解剖结构（I 类推荐 [高-质量证据表明获益超过潜在风险，应提供治疗]）。对于多支冠状动脉疾病患者，指南推荐梗死相关动脉血运重建（I 类推荐）。32然而，ESC 建议将 AMI 相关 CS 的多支血管血运重建指定为 III 类建议，表明没有益处，可能会带来相关危害（表 1)。 近 90% 的 AMI 后 CS 患者开具血管活性药物以控制低灌注和/或低血压。正性肌力药物，如多巴酚丁胺或米力农，当其血管舒张作用预计不会导致严重的低血压时，可用于控制低灌注。多巴酚丁胺刺激 β受体以增加心肌收缩力（正性肌力）并松弛血管平滑肌以减少后负荷（血管舒张），并通过连续输注给药。米力农是磷酸二酯酶-3 抑制剂。在心肌细胞内，磷酸二酯酶抑制剂降低细胞内环磷酸腺苷分解率，从而增加细胞内钙、心肌收缩力和心肌细胞舒张。磷酸二酯酶抑制剂通过对血管内皮的影响引起动脉和静脉血管舒张。总之，这些作用会增加心肌收缩力并减少后负荷。 促进心肌收缩力的血管加压药，如高剂量多巴胺、肾上腺素或去甲肾上腺素，具有 α 受体-血管收缩特性，可用于治疗与难治性低血压 AMI 相关的 CS。一项随机对照试验将 1679 名患者随机分配接受多巴胺或去甲肾上腺素作为治疗休克的一线血管加压药。尽管进行了充分的液体复苏（1000 毫升晶体液或 500 毫升胶体液，除非中心静脉压升高至 > 12 mmHg），参与者的平均动脉压仍低于 70 mmHg或收缩压低于 100 mmHg或肺动脉闭塞压力大于 14mmHg）。随机接受多巴胺 (n = 858) 与去甲肾上腺素 (n = 821) 的患者在 28 天时死亡的主要结果没有差异：52.5% 与 48%。P =0.10）。对 CS 患者（不一定是 AMI 所致）（N = 280）的预先指定的亚组分析表明，与去甲肾上腺素相比，多巴胺与 28 天死亡率增加相关（P = 0.03）。多巴胺治疗患者的心律失常事件发生率高于去甲肾上腺素治疗患者（207 次事件 [24.1%] vs 102 次事件 [12.4%]；P <0 .001）。一项包含 57 名 AMI 后 CS 患者的小型 RCT 比较了肾上腺素（n = 27）和去甲肾上腺素（n = 30），发现 72 小时心脏指数变化的主要结果没有差异（P =0 .43；绝对值不可用）。然而，与去甲肾上腺素相比，AMI 后难治性 CS 在接受肾上腺素治疗的患者中更为常见（27 人中有 10 人 [37%] 对 30 人中有 2 人 [7%]；P = 0.01）。 来自美国国家登记处的观察性数据表明，越来越多地使用经皮机械循环支持装置来治疗与 AMI 相关的 CS 患者。最常用的经皮机械循环支持装置是 IABP 和微轴 LV 辅助装置 (LVAD)。两者都是通过股（或腋）动脉经皮插入的血管内导管安装装置。IABP 通过定时舒张压和收缩压来增加冠状动脉血流量并降低 LV 后负荷。微轴 LVAD 是轴流泵，它穿过主动脉瓣进入 LV，并持续从 LV 抽取血液，将其直接输送到近端主动脉。与 IABP 相比，IABP 通过减少后负荷和相应增加 LV 每搏输出量间接提高心输出量，而微轴 LVAD 则直接将血液从 LV 泵入主动脉。血流动力学研究表明，与 IABP (0.8-1.0 L/min) 相比，微轴 LVAD 提供更多的血流动力学支持 (2.5-5.5 L/min)，以心输出量衡量。 自 1993 年以来，仅发表了 3 项与 AMI 相关的 CS 随机对照试验，包括 SHOCK 和 CULPRIT-SHOCK 试验，它们的效力足以检测临床结果的有意义的差异。第三项试验是心源性休克 II (IABP-SHOCK II) 试验中的主动脉内球囊泵试验，这是一项开放标签 RCT，涉及 600 名与 AMI 相关的 CS 患者进行冠状动脉血运重建。与 AMI 相关的 CS 患者随机接受 IABP（n = 301）或不接受 IABP（对照；n = 299）。30 天全因死亡率（主要终点）无显著差异：IABP 组 119 名患者 (39.7%) 和对照组 123 名患者 (41.3%) 死亡（IABP 的 RR，0.96 [95%） CI，0.79-1.17]；P = 0.69）。 与 AMI 相关的 CS 中经皮机械循环支持的其他 RCT 的样本量较小。Impella 与 IABP 降低了在严重心源性休克（IMPRESS 严重休克）中接受直接 PCI 治疗的 STEMI 患者的死亡率，该试验将 48 名需要机械通气的 AMI 相关 CS 患者随机分配接受 IABP（n = 24）或微轴= 24）。接受 IABP 或微轴 LVAD 治疗的患者在 30 天死亡率的主要结果方面没有显著差异（12/24 [50%] vs 11/24 [46%]；微轴 LVAD 的风险比为 0.96 [95% CI，0.42-2.18]；P =0.92 ）。44然而，两个治疗组中的大部分患者死于缺氧性脑损伤，这可能与随机化前的心脏骤停有关。该试验可能缺乏统计功效来证明对死亡率的影响。 大多数与 AMI 相关的 CS 中除 IABPs 以外的经皮机械循环支持的治疗数据来自观察性研究。国家心源性休克倡议 (N = 171) 和基于导管的心室辅助装置 (N = 287) 进行研究，用于评估与经皮血运重建术治疗的 AMI 相关 CS 患者使用微轴 LVAD 相关的结果。在国家心源性休克倡议登记处的 171 名患者中，123 名 (71.9%) 存活至出院。由于存在缺氧性脑损伤 (51/287)、就诊前心脏骤停 (58/287) 以及从其他医疗机构 (123/286)，这是 RCT 的常见排除标准。总体而言，来自基于导管的心室辅助装置登记的 287 名患者中有 127 名 (44.2%) 存活至出院。与之前进行的 RCT 和注册研究报告的存活率相比，这两项研究的存活率都有所提高。在基于导管的心室辅助装置注册研究中，经皮血运重建前微轴 LVAD 置入与院内死亡率降低相关（比值比，0.485 [95% CI，0.24-0.98]；P = 0.44）并提高死亡率生存到出院。来自所有经皮机械循环支持使用的其他登记处的数据表明，经皮机械循环支持设备的部署和选择存在显著差异。从 2004 年到 2016 年，包括与 AMI 相关的 CS 患者（N = 4782）的美国索赔登记处表明，在 432 家美国医院中，微轴 LVAD 的使用成比例增加，范围从 0% 到 100%，而 IABP 的使用没有显著变化。在同一时期，据估计，与另一家医院相比，倾向匹配的患者在一家随机选择的医院接受微轴 LVAD 的可能性平均相差 5.77 倍。另外两项使用倾向调整关联的观察性研究报告称，微轴 LVAD 与更高的死亡、中风、急性肾损伤、血管损伤和出血并发症风险相关。微轴 LVAD (n = 237) 与来自 IABP-SHOCK II 试验的患者 (n= 237) 的倾向匹配比较报告称，微轴 LVAD 的使用与主要结果的任何差异无关 30 天全因死亡率与 IABP-SHOCK II 相比（115/237 [48.5%] vs 110/237 [46.4%]；P =0 .64）。严重或危及生命的出血（微轴 LVAD 为 20/237 [8.5%]，IABP-SHOCK II 为 7/237 [3.0%]；P < .01) 和外周血管并发症（微轴 LVAD 为 23/237 [9.8%]，IABP-SHOCK II 为 9/237 [3.8%]；P = 0.01）在微轴 LVAD 中比 IABP-SHOCK 更常见二组。在获得 RCT 的进一步数据之前，经皮机械循环支持的使用应以专业社会实践指南为指导，该指南基于专家共识。 ACCF/AHA 治疗 STEMI 的临床实践指南和 AHA 的共识声明建议对与 AMI 相关的 CS 患者采取逐步治疗策略，从血管活性药物（如多巴胺）开始，然后插入经皮机械循环支持如果血管活性药物不能改善血流动力学，则使用设备。早期血运重建和早期血管活性药物治疗可以避免对经皮机械循环支持的需要和随之而来的风险。然而，血管活性药物，如多巴胺，并未显示出降低死亡率，并且可能无法为某些患者提供足够的血流动力学支持。另一种策略是立即插入经皮机械循环支持装置。这种策略可能比药物疗法的初始治疗提供更多的血流动力学支持，但缺乏来自 RCT 的证据。重要的是，没有充分把握的 RCT 证明经皮机械循环支持装置对 AMI 相关 CS 患者的死亡率有益。当前的实践指南承认缺乏支持使用经皮机械循环支持的数据，如给定的推荐类别（II 或 III）和相关证据级别（B 或 C）所代表的（表 1和表 2)。 静脉动脉体外膜肺氧合（VA-ECMO）是一种机械循环支持系统，可经皮插入，提供完整的心肺血流动力学支持。脱氧血液通过大口径套管从中央静脉排出，并通过外部氧合器和离心或旋转血泵循环。含氧血液通过大口径套管返回中央动脉。VA-ECMO 可通过增加主动脉血流量和器官灌注压快速稳定血流动力学，促进终末器官功能的恢复。然而，VA-ECMO 可增加 LV 后负荷并加重肺水肿。为了降低 LV 舒张末期压力和肺水肿，可以使用 IABP 或微轴 LVAD 进行伴随的 LV 卸载，尽管这些策略尚未通过 RCT 进行比较。VA-ECMO 的副作用包括急性肾损伤 (55.6%)、出血 (40.8%)、下肢缺血 (16.9%)、下肢截肢 (4.7%) 和中风 (5.9%)。 AMI 机械并发症的即时处理，例如室间隔破裂、乳头肌破裂伴急性二尖瓣关闭不全和左心室游离壁破裂，应包括 CS 的治疗以及纠正结构异常的干预。美国和欧洲的实践指南都指出，IABP 可被认为是降低 LV 后负荷并尝试稳定 AMI 机械并发症患者的血流动力学，包括室间隔破裂和乳头肌破裂。对于室间隔破裂患者，急诊手术修复是必要的，手术死亡率在20%-87%之间，尤其是在CS患者中。对于乳头肌破裂的患者，应考虑确定性二尖瓣手术。尽管紧急二尖瓣置换术的死亡率约为 20%，但观察数据表明，与单纯药物治疗相比，手术可提高生存率和心室功能。手术延迟与进一步心肌损伤、器官衰竭和死亡的风险增加有关。对于不适合手术的患者，观察性数据表明，经皮修复室间隔缺损和急性二尖瓣关闭不全可提供与手术相当的死亡率益处。 这篇研究有一些局限性。首先，AMI 后 CS 的随机试验相对较少。观察性研究与选择偏倚和治疗适应症的混淆有关。例如，暴露（经皮机械循环支持）和结果（死亡率）之间的关联可能会因暴露指示的存在而偏差，而暴露指征是导致结果的真正原因。其次，该评价不是系统评价，所纳入证据的质量未得到正式评估。第三，这篇综述可能漏掉了一些相关的已发表论文。 高达 10% 的患者在 AMI 后立即发生心源性休克，30 天死亡率接近 40%，1年死亡率为 50%。目前的证据和临床实践指南支持将梗死相关的冠状动脉立即血运重建作为急性心肌梗死后 CS 的主要治疗方法。 【版权声明】 图文及视听资料来源于网络，版权归原作者所有，为传播而发，文中观点不代表本号立场 |
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