从血管生理学角度理解去甲肾上腺素抗休克机制

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近年来，很多指南都将去甲肾上腺素放在治疗休克的重要地位。很多临床案例特别是危重病例都证实了去甲肾上腺素的神奇功效。

先看一下去甲肾上腺素的药理学作用。去甲肾上腺素是α受体激动剂。不仅仅激动α1，α2受体，而且能够激动β1受体，而对β2受体影响较小。

去甲肾上腺素能够治疗休克，很大程度上来源于其收缩血管，提升动脉血压的作用。那么为什么提升动脉血压或者说收缩血管对于抗休克来讲有重要意义呢，我们就从休克的发生本质，血管的解剖生理特点方面一一做出解答。

休克发生的本质在于组织器官灌注量不足，而影响这些器官的功能，而灌注量不足的关键原因在于微循环障碍。微循环位于微动脉和微静脉之间，因为其间的真毛细血管的通透性比较大，是组织器官和外界进行物质和气体交换的重要场所。

血液刚刚离开心脏的速度必然大于血液到达血管的速度。而这个具有流速的血液对于血管壁的冲击，便和血压的数值有关。从这个公式中，我们可以推断，在从心脏中射出血液速度和质量一定的前提下（动能恒定），血管内血流速度越快，血压越高，动能转化成血管形变的势能越小（如动脉粥样硬化患者），血压越高。总而言之，血压就是衡量某一系统内（动脉系统）血量的动能大小。血压越大，动能越大，血压越小，动能越小。

动脉血管怎么完成这个光荣而艰巨的任务呢。依靠两个条件：外周阻力和大动脉的弹性贮器作用。先说外周阻力，外周阻力来源于小动脉和微动脉。因为主动脉血压为100mmHg，直径3mm的动脉为95mmHg，微动脉起始段为85mmHg，而过了微动脉仅仅为30mmHg，这说明了微动脉之前血压数值非常稳定，微动脉为了维持稳定的血压，或者说维持血液稳定的动能操碎了心。如果根据之前的公式，微动脉之前的血管（包括微动脉）形变非常的小，血管的血液动能上没有太大损失，所以血压变化不大。为什么呢。

因为从大动脉到微动脉都受到交感缩血管神经纤维的支配，每秒发出1-3次的冲动，称之为交感缩血管紧张。

去甲肾上腺素强烈收缩血管，增加了外周阻力，保持了血压的正常，也就保持了血液动能的正常，为血液灌注到组织器官发挥了积极作用。

去甲肾上腺素可以扩张或增加冠状动脉血量。如下几个原因，耗氧量增加局部代谢产物增加，突触前膜α2受体负反馈作用。比较弱的激动β2的受体，扩张冠状动脉等。总之，冠状动脉血供增加，心脏功能改善，心脏泵血增加，又为动脉系统的血液增添了动能支持。

还有第三个作用。增加回心血量。去甲肾上腺素治疗休克的时候，去甲肾作用于静脉上的α受体，收缩静脉，回心血量增加，每搏输出量增加，增加了有效循环血量。

去氧肾上腺素是α受体激动剂，没有β的作用。去甲肾上腺素有β的作用。这是前提和区别。去氧肾上腺素不适合治疗休克，而去甲肾上腺素适合治疗休克。

门静脉和肠系膜静脉上α受体特别多，几乎没有β2受体。而肝静脉和下腔静脉上面有α受体，但同时β2受体的也不少。所以当我们应用去甲肾的时候，两种血管的反应是不一样的。对于门静脉和肠系膜静脉，由于只有α受体，结局就是收缩。静脉血管内压力相对来说较高，而肝静脉和下腔静脉，由于有β2受体的存在，收缩不明显。静脉内的压力较低。因此静脉血就顺顺利利的从压力较高的门静脉和肠系膜静脉回到压力较低的肝静脉和下腔静脉。回到压力更低的右心房。因此大大的增加了回心血量。而去氧肾上腺素就没有这样的效果了。因为只是激动α受体，所以门静脉和肠系膜静脉收缩，肝静脉下腔静脉收缩，两种血管之间没有压力差，所以回心血量没有去甲肾上腺素情况下多。

综上所述，去甲肾上腺素激动α受体，收缩血管，增加外周阻力，维持血压，保存了正常的血液的动能，激动β1受体，增加心脏功能，增加了心输出量。另外它的扩张冠脉能力导致了它为心脏提供了很多的活力，最后，由于激动静脉系统的β2受体，创造了门静脉和下腔静脉之间的压力差，为增加回心血量提供了便利的条件，这些都是它能够用于治疗休克的重要因素。

来源：丁实狮子的医学园地