郑医说健康
2022年第一季
健康防护 郑医相助
首期主题：
别让高血糖成你
健康路上的绊脚石
1月6日17点，由郑州人民医院、郑州新闻综合广播联合播出的《郑医说健康》节目，我们邀请到了 郑州人民医院南部院区内分泌代谢科 副主任医师张启胜做客节目，为大家介绍高血糖那点事儿。
别让高血糖成你健康路上的绊脚石
1、什么是糖尿病？
糖尿病（DiabetesMellitusDM）是一组由多病因引起以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和（或）利用缺陷所引起。长期碳水化合物、脂肪以及蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官慢性进行性病变、功能减退及衰竭;病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱，如糖尿病酮 症酸中毒（DKA）、高渗高血糖综合征。
我国糖尿病患病率也呈快速增长趋势：1980年我国成人糖尿病患病率为0.67%,2007年达9.7%,2013年达10.9%。2017年18岁及以上人群糖尿病患病率为11.2%。2015年我国成人糖尿病病人数约为1.096亿，居世界第一位。2019年我国成人糖尿病人数约为1.164亿，居世界第一位。21年20我国成人糖尿病人数约为1.4亿，预计至2030年，中国糖尿病患者将达到1.64亿人，仍居世界第一位；至2045年，中国糖尿病患者将达到1.74亿人，仍居世界第一位；
2、我为什么会患上糖尿病？
1型糖尿病绝大多数是自身免疫性疾病，遗传因素和环境因素共同参与其发病。发病机制见图：
1型糖尿病的形成过程：首先是病人纯在遗传易感性，临床无任何异常；其次在某些触发事件引起少量β细胞破坏并启动长期、慢性的自身免疫过程。因免疫异常，可检测出各种胰岛细胞抗体。进一步导致β细胞数目减少，但糖耐量尚正常。β细胞持续损伤达到一定程度时,胰岛素分泌不足，出现糖耐量降低或临床糖尿病，需用外源胰岛素治疗。β细胞几乎完全消失。
2型糖尿病：是由遗传因素及环境因素共同作用而引起的多基因遗传性复杂病。环境因素包括年龄增长、现代生活方式、营养过剩、体力活动不足、子宫内环境以及应激、化学毒物等。
β细胞功能缺陷导致不同程度的胰岛素缺乏和组织（特别是骨骼肌和肝脏）的胰岛素抵抗是T2DM发病的两个主要环节；胰岛素抵抗是始发因素；β细胞对胰岛素抵抗的失代偿是导致T2DM发病的最后共同机制。
β细胞功能缺陷主要表现为:胰岛素分泌量的缺陷:胰岛素分泌模式异常口服葡萄糖耐量试验中早时相胰岛素分泌延迟、减弱或消失。胰岛素分泌质的缺陷:胰岛素原/胰岛素的比例增加。
胰岛α细胞功能异常和肠促胰素分泌缺陷
T2DM病人肠道菌群结构及功能与健康人不同，肠道菌群可能通过干预宿主营养及能量的吸收利用、影响体质量和胆汁酸代谢、促进脂肪的合成及储存、影响慢性低度炎症反应等机制参与T2DM的发生发展。
糖尿病发生发展的八重奏：
1、胰腺：胰岛β细胞功能受损；
2、胰腺(胰岛)：胰高糖素分泌增多
3、肌肉：葡萄糖的利用发生障碍；
4、脂肪：脂肪分解作用增加；
5、肾脏：葡萄糖重吸收增加
6、胃肠道：肠促胰素功能受损；
7、肝脏：葡萄糖的生成增加；
8：大脑：神经传导异常
2型糖尿病的形成过程：首先是早期胰岛素抵抗而β细胞可代偿性增加胰岛素分泌时，血糖可维持正常；其次是β细胞失代偿进展为IGR和糖尿病。然后IGR和糖尿病早期可仅通过生活方式干预、使用口服降糖药使血糖达理想控制；在然后β细胞分泌胰岛素功能进行性下降，需应用胰岛素控制高血糖，最后随着病情进展，相当一部分病人需用胰岛素控制血糖及维持生命。
3、我的高血糖需要治疗吗？
高血糖的定义为空腹血糖大于6.1mmol/l,和或餐后2H血糖大于7.8mmol/l。均称为高血糖。
糖尿病诊断标准：
我国目前采用国际上通用WHO糖尿病专家委员会（2011年）提出的诊断和分类标准要点如下：（1）典型糖尿病症状（1）加上随机血糖≥11.1mmol/l或（2）加上空腹血糖（FPG）≥7.0mmol/l或(3)加上OGTT2小时血糖≥11.1mmol/l或（4）加上糖化血红蛋白≥6.5%
（注:若无典型“三多一少”的症状，需改日再测一次予证实，诊断才能成立。随机血糖不能用来诊断IFG或IGT）
糖尿病慢性并发症及合并症侵蚀全身：
1）糖尿病心脑血管疾病：相比未患糖尿病的人，糖友发生心、脑血管疾病的风险增加2-4倍。
2）糖尿病神经病变是最常见的糖尿病慢性并发症之一，病程达10年以上者，易出现明显的神经病变临床表现；
3）糖尿病视网膜病变是处于工作年龄人群第一位的致盲性疾病；
4）糖尿病性下肢血管病变：表现为下肢动脉的狭窄或闭塞，50岁以上合并至少一种心血管危险因素的糖友中，1/5左右合并下肢动脉病变；
5）糖尿病肾病：20%-40%的糖友会得，是慢性肾脏病和终末期肾病的主要原因；
6）糖尿病足病：是糖尿病最严重和治疗费用最高的慢性并发症之一，重者可导致截肢和死亡；
7）糖尿病性骨质疏松：1型糖尿病（T1DM）患者骨量减少和骨质疏松的患病率高达48%～72%；研究显示：T2DM患者骨质疏松的患病率约为20%～60%；
8）糖尿病人出现以下三种情况，糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗综合征、乳酸性酸中毒，更需要积极救治。
4、我得了糖尿病该怎么饮食控制？
根据个人具体身高体重制定个体化的饮食方案：
（1）计算总热卡、理想体重(kg)=身高(cm)-105（cm）。、根据体重和活动量计算热卡摄入量。、成人热卡摄入估计：基础热量为22kcal/kg理想体重+活动所需热量。、静息状态，成人热卡摄入为基础热量增加10%；、中等程度活动量，为基础热量增加20%；、活动量大，为基础热量增加40%。儿童、孕妇、乳母、营养不良、伴有慢性消耗性疾病者酌情增加，而肥胖者酌减。
（2）营养素的含量 碳水化合物所提供的热量应占总热量的55%～60%。膳食中由脂肪提供的热量不超过饮食总热量的30%，饱和脂肪摄入量应占饮食总热量的7%以下，食谱中避免或限制肥肉、全脂食品、棕榈油、花生油及油炸食品。蛋白质应提供饮食总热量的15%～20%，成人蛋白质需要量1.0～1.5g/kg理想体重。
科学饮食有利于维持健康体重并预防营养不良、提供均衡营养的膳食、达到并维持理想的血糖水平、减少心脑血管疾病的危险因素；
5、糖尿病病人如何科学运动？
形式：有氧运动为主，抗阻运动为辅
强度：中等强度或以下运动
时间：每周150分钟
频率：有氧运动每周3-5次；抗阻运动每周2-3次，隔天1次哑铃、弹力带等抗阻运动为辅；
运动形式以富有节奏性、持续时间15分钟以上的有氧运动为主；
不适合运动的糖尿病病人：
◆空腹血糖>16.7mmol/L
◆糖尿病酮症酸中毒等急性代谢并发症
◆合并急性感染
◆增殖性视网膜病变
◆严重肾病（Cr＞1.768mmol/L）
◆严重心脑血管疾病:不稳定性心绞痛、严重心律失常、一过性脑缺血发作等。
规律运动可以帮助您：改善胰岛素敏感性和骨骼肌功能、改善脂肪和蛋白质代谢、预防和治疗糖尿病并发症、改善心理状态；
6、糖尿病病人如何规范自我检测血糖？
(1)血糖控制非常差、病情危重而住院治疗者：每天监测4-7次血糖或根据治疗需要监测血糖;
(2)采用生活方式干预控制糖尿病的患者：可根据需要有目的地通过血糖监测了解饮食控制和运动对血糖的影响来调整饮食和运动；
(3)使用口服降糖药者可每周监测2-4次空腹或餐后2H血糖；
(4)使用胰岛素治疗者可根据胰岛素治疗方案进行相应的血糖监测:使用基础胰岛素的患者应监测空腹血糖,根据空腹血糖调整睡前胰岛素的剂量;使用预混胰岛素者应监测空腹和晚餐前血糖；根据空腹血糖调整晚餐前胰岛素剂量,根据晚餐前血糖调整早餐前胰岛素剂量；空腹血糖达标后,注意监测餐后血糖以优化治疗方案;
(5)特殊人群(围手术期患者、低血糖高危人群、危重症患者、老年患者、1型糖尿病、GDM等)的监测,应遵循以上血糖监测的基本原则；实行个体化的监测方案。
7、糖尿病的药物种类有那些？
1）：口服降糖药可分为主要以促进胰岛素分泌为主要作用的药物和通过其他机制降低血糖的药物，前者主要包括磺脲类、格列奈类、二肽基肽酶Ⅳ抑制剂（DPP‑4i），通过其他机制降低血糖的药物主要包括双胍类、噻唑烷二酮类（TZD）、α‑糖苷酶抑制剂和钠‑葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SGLT-2i）。
2）：胰岛素治疗是控制高血糖的重要手段。1）T1DM患者需依赖胰岛素维持生命，也必须使用胰岛素控制；T2DM患者在生活方式和口服降糖药联合治疗的基础上，若血糖仍未达到控制目标，尽早3个月）开始胰岛素治疗。2）T2DM患者的胰岛素起始治疗可以采用每日1-2次胰岛素。
3）对于HbA1c≥9.0%或空腹血糖≥11.1mmol/L 同时伴明显高血糖症状的新诊断T2DM患者可考虑实施短期（2周至3个月）胰岛素强化治疗。
4）胰岛素强化治疗可以采用每天2-4次注射或CSII方法。
5）T2DM患者采用餐时+基础胰岛素（4次/d）与每日3次预混胰岛素类似物治疗的降糖疗效和安全性相似。
6）在糖尿病病程中（包括新诊断的T2DM），出现无明显诱因的体重显著下降时，应该尽早使用胰岛素治疗。T2DM虽不需要胰岛素来维持生命，但当口服降糖药效果不佳或存在口服药使用禁忌时，仍需使用胰岛素，以控制高血糖，并减少糖尿病并发症的发生风险。在某些时候，尤其是病程较长时，胰岛素治疗可能是最主要的、甚至是必需的控制血糖措施。
常有胰岛素有：超短效胰岛素、短效胰岛素、中效胰岛素和长效胰岛素，长效胰岛素类似物、预混胰岛素、预混胰岛素胰岛素类似物、德古门冬双胰岛素
3）、胰高糖素样肽‑1受体激动剂（GLP‑1RA）是通过激活GLP‑1受体以葡萄糖浓度依赖的方式刺激胰岛素分泌和抑制胰高糖素分泌，同时增加肌肉和脂肪组织葡萄糖摄取，抑制肝脏葡萄糖的生成而发挥降糖作用，并可抑制胃排空，抑制食欲。GLP‑1受体广泛分布于胰岛细胞、胃肠道、肺、脑、肾脏、下丘脑、心血管系统、肝脏、脂肪细胞和骨骼肌等。
我国上市的GLP‑1RA有：短效的贝那鲁肽、艾塞那肽、利司那肽；长效的利拉鲁肽、艾塞那肽周制剂、度拉糖肽和洛塞那肽。
临床上常需要口服降糖药物及口服药物和注射降糖药［胰岛素、胰高糖素样肽‑1（GLP‑1）受体激动剂（GLP‑1RA）］间的联合治疗。
8、胰岛素会成瘾吗？
老百姓多认为用胰岛素会将血糖控制，一旦停用胰岛素血糖就会增高，认为这便是成瘾了。其实不然，大家以为就像鸦片一样会成瘾。其实可能我们对于鸦片等毒品的了解并不是非常全面，鸦片之所以可怕，是因为它会影响人的中枢神经系统，刺激我们的大脑，产生成瘾性。而我们在这种成瘾的状态下会做一些非常疯狂的事情，导致自己的身体不受自己的控制，没有他就无法像正常的人一样生活下去。并且毒品的价格非常昂贵，往往是导致整个家庭不幸福的重要源泉。无论是对于家庭的和睦还是孩子的健康成长，都产生着巨大的影响，而且这种影响还是负面的。
而胰岛素并没有这种影响，它或多或少的确实会给我们的家庭带来一些经济负担，但是这种经济负担相比较鸦片而言所带来的简直就是天壤之别，而且我们大部分2型糖尿病患者没有了胰岛素仍然可以像一个正常人一样的生活和工作，或许我们的身体有或多或少的无法负担，但是至少我们不会整天担心毒瘾发作，整天为了毒瘾而放弃自己的尊严甚至一切。相反，胰岛素应用后血糖控制后，我们还会有一个幸福美好的家庭。
糖尿病目前治疗上有什么新进展？
1）2015年—2017年美国FDA批准的选择的抗2型糖尿病组合产品
2015年—2017年美国FDA批准的选择的抗2型糖尿病组合产品
2）、2018年美国食品药品管理局(FDA)批准的一系列糖尿病治疗剂与检测方案：
Bydureon (百达扬注射用艾塞那肽微球)是一款针对2型糖尿病成人患者的每周一次GLP-1受体激动剂注射剂,可以帮助身体产生更多的胰岛素,以响应血糖增加,减少胰高血糖素的产生,并减缓胃排空,从而降低高血糖。该药物于2012年首次获批,是第一款每周一次的2型糖尿病药物。
GuardianConnect (美敦力动态血糖监测系统)的血糖AI监测系统:2018年3月12日,FDA批准美敦力公司的独立智能CGM系统GuardianConnect (美敦力动态血糖监测系统), 用于持续测量14～75岁糖尿病患者血糖水平,并每5分钟将测量信息传送至移动设备。
MiniMed670G (美敦力公司的向体内注射胰岛素的连续监测血糖仪)的混合闭环系统:该系统为一种糖尿病管理设备,旨在自动监测血糖并提供适当剂量的基础胰岛素注射。
3）、世界主要的胰岛素应用新进展
10、糖尿病能治愈吗？
2型糖尿病（T2DM）一直被认为是一种遗传因素与环境因素相互作用所致、以高血糖为特征的进展性疾病，需要长期使用降糖药物治疗。但近年来随着T2DM疾病谱的改变和循证医学证据的不断积累，这一认识正在逐渐改变。《缓解2型糖尿病中国专家共识》在中国糖尿病杂志21年209月第29卷第9期上发布。
任何措施改善了导致血糖升高的病理生理如胰岛素分泌受损、胰岛素抵抗（IR）、肥胖等，均可减缓血糖升高的速度或使高血糖逆转到相对低的水平且已被临床研究证实。
我国的大庆研究、美国糖尿病预防项目和芬兰糖尿病预防研究均证实，对T2DM高危人群进行强化生活方式干预，可以显著降低T2DM发生风险。这些研究结果不但证明了不良生活方式是糖尿病发生的病因，还为预防糖尿病提供了有效的干预手段。
有明确的临床证据支持，对短病程、肥胖的T2DM患者采用强化生活方式干预或代谢手术可显著降低体重并促进T2DM缓解。此外，临床证据也支持，对新诊断的T2DM患者中采用短期胰岛素治疗，也可促进T2DM的缓解。
21年20ADA发布“2型糖尿病缓解的定义和解释”，建议将患者停用降糖药物至少3月后，HbA1c
缓解T2DM治疗是一个系统工程，需要患者、医生和医疗团队其他成员的共同努力，通过针对性地饮食控制和运动，实现体重达标，辅以个体化的合理降糖方案，必要时采取代谢手术减重，才能实现T2DM缓解达标。为维持达标状态，患者需要继续和医务人员合作，进行严格的饮食、运动和体重等的管理。
帮助患者缓解T2DM，不仅仅是减药、停药、平稳控糖，更是建立患者健康科学的生活方式并终身获益，也使患者的家庭受益，国家受益。
T2DM缓解的机制：T2DM缓解与纠正肥胖或显著改善体重、脂肪肝、脂肪胰、胰岛素抵抗、高胰岛素血症相关，并与纠正高糖毒性及胰岛β细胞去分化与转分化相关。
1）纠正胰岛β细胞去分化：新诊断及病程5年内的T2DM患者胰腺中尚留存一定数量的β细胞，其中多数是静息或处于去分化状态的非功能性β细胞，不分泌胰岛素，通过某些干预措施可使其恢复合成并分泌胰岛素。通常这些胰岛β细胞可理解为“休眠的β细胞”。高糖毒性会引起β细胞功能紊乱、甚至失活，从而导致β细胞休眠，使胰岛素分泌减少70%以上。
其他与胰岛β细胞去分化相关的因素，还包括糖尿病病程、肥胖、脂毒性、IR等，而除了糖尿病病程无法改变外，纠正其他因素，可使去分化的β细胞再分化为成熟的β细胞，恢复胰岛素分泌能力纠正IR在T2DM早期，高血糖促进胰岛β细胞代偿性分泌更多胰岛素，以维持血糖正常。新诊断T2DM患者中，高胰岛素血症患者占50%，但随着病程进展，胰岛β细胞功能受损，导致T2DM不可缓解。纠正胰岛素抵抗可显著改善β细胞功能。
2）纠正肥胖、脂肪肝和脂肪胰：积极进行体重控制，使BMI达到正常水平。T2DM伴肥胖患者建议减轻体重≥10kg（最好＞15kg）或减重≥10%。超重或肥胖的T2DM患者常伴有脂肪性肝病。脂肪性肝病使从肝脏溢出的脂质进入胰腺，导致胰腺脂质沉积（脂肪胰），由此对胰岛β细胞功能造成不良影响。减少脂质在肝脏、骨骼肌和胰腺等重要器官中沉积，是T2DM缓解的重要因素。减重是缓解超重或肥胖T2DM的核心。体重改善幅度是T2DM缓解效果的标志。降低体重可使患者的异位脂肪沉积、胰岛β细胞功能、胰岛素抵抗、血糖、血脂、高血压等得到改善。通过生活方式干预、医学营养治疗、短期药物治疗或代谢手术实现减重后，能够有效缓解T2DM。缓解T2DM临床试验（DiRECT）研究显示，病程＜5年合并肥胖T2DM患者减重后，T2DM缓解率46%，且减重越多缓解率越高。当减重＞15kg 时，T2DM的完全缓解率可达86%。通过生活方式与代谢手术减重幅度相同时，对患者代谢的改善一致。
11.疫情期间糖尿病控制：
新型冠状病毒感染疫情导致医疗资源受限，糖尿病患者日常管理、所需药品、社会和家庭支持力度减少，疾病自我管理能力受到影响。虽然突发事件造成管理困难，但糖尿病应坚持管理。
从年2020初暴发的新冠肺炎病毒对全国乃至全球产生严重影响，使糖尿病健康管理面临了严峻挑战。且新型冠状病毒与高血糖状态相互作用，可增加患者的重症及死亡风险。有研究显示，糖尿病患者罹患新冠肺炎的比例高于非糖尿病患者，且新冠肺炎合并糖尿病患者的病情危重程度及死亡率均高于非糖尿病患者。
1）.加强就诊环节的疫情防控管理：糖尿病患者日常律的定期门诊复诊及配药遇到较大困难。虽然国家出台了长期处方管理等相关政策，在一定程度上减少了患者到院就诊的次数。
2）.兼顾疫情防控和疾病管理：新冠肺炎病毒主要通过呼吸道飞沫传播及接触传播，而少出门、不聚会、不聚餐成为阻断疾病传播的重要途径。强调疫情期间应做到：出门戴口罩、勤洗手、定期室内通风，落实糖尿病健康管理“七法宝”（健康宣教、均衡营养、适当运动、规范用药、血糖监测、规律作息和心理调适）。充分利用电视、短信、移动平台、微信及各种新媒体等远程宣教方式，帮助社区人群及糖尿病患者建立疫情防控理念，调动其参与疾病管理的主观能动性，促进其做好居家自我健康管理。
