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房颤心电图诊断难点解析

 科庆 2022-01-14





房颤心电图诊断难点解析

房颤临床危害较大,不但严重影响患者的生活质量,而且使血栓栓塞、心力衰竭等风险增大,死亡率升高。
12 导联心电图是可快速诊断房颤的简单、实用的方法。
根据典型的心电图表现诊断房颤并无困难,但当心电图表现不典型,临床合并电解质紊乱、药物中毒及其他心律失常时,将给房颤临床诊断带来挑战。这些不典型的心电图表现已成为当前心电图诊断房颤时关注的热点与难点。
1 心电图表现不典型的房颤
房颤典型的心电图表现包括: 
① P 波消失,代之以大小不一、形态各异、间距不等的f 波; 
② RR间期绝对不等,窄QRS 波。但临床也可见到f 波消失或P 波不消失的房颤。
1. 1 f 波消失的房颤
部分房颤患者的心电图上未出现f 波,是由于f波纤细以致体表心电图无法辨认,而并非真正消失,借助心腔内电图或食管内电图便能清晰显示。临床常见有慢性房颤病史多年,尤其是患有心房心肌病的患者,出现心房肌纤维化,丢失大量能产生除极向量的心房肌,此时往往表现为RR 间期绝对不等、f 波间距变大,以致f 波低平甚至消失( 图1) 。

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1. 2 P 波和f 波共存的房颤

P 波和f 波共存的房颤是指局限性完全性房内阻滞,导致心房电位分离,表现为主导心律为房颤,阻滞圈内为房性心动过速。

这种房颤的心电图表现如下: 

① 典型的房颤心电图表现; 

② 同时见到一系列规整的P 波,PP 间期可相对恒定,但与QRS 波无相关性( 图2) 。

图片A: 既往经历过2 次二尖瓣修补术,术后出现源自右房的房性心动过速,并已行射频消融术,此次因呼吸困难就诊。心电图提示房颤,但V1导联记录到清晰规律的P 波( 星号所示) 。

图片B: 电复律后房颤终止,RR间期变得整齐,但V1导联仍可见到规律的P 波,亦见于其他导联的对应位置。

图片C: 右房标测记录到一片孤立的低电压区。

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D: 冠状窦起搏时,可见冠状窦上的A 波和起搏信号相关,右房低电压区内的A 波和起搏信号无任何关系。引自文献。

图2 1 例46 岁女性心电图表现为P 波和f 波共存的房颤

此外,临床上也偶见主导心律为窦律、阻滞圈内为房颤的情况,如风湿性心脏病、急性心肌梗死等重危心脏病患者,刘仁光等曾报道过类似情况。

这种房颤的心电图表现如下: 

① 可见明确的f 波( 阻滞圈内房颤的表现) ;

② 同时见到一系列规整的与f 波并存的P-QRS-T 波群,PR 间期固定( ≥0. 12 s) ,RR 间期规整匀齐。

2 合并药物中毒或电解质紊乱
药物及电解质紊乱对房颤心电图的影响主要是通过影响心房( 室) 肌细胞动作电位,改变P 波或QRS 波群; 亦可通过影响传导细胞的动作电位而影响心律及传导。房颤常与心力衰竭合并存在。合并心力衰竭的房颤患者常需要使用利尿剂、洋地黄制剂等药物。ⅠA、ⅠC 和Ⅲ类抗心律失常药是房颤的常用药。当出现洋地黄或ⅠA、ⅠC、Ⅲ类抗心律失常药中毒时,心电图将会变得复杂,给诊断带来困难。
2. 1 洋地黄制剂中毒
治疗剂量的洋地黄通过增强迷走神经作用和抑制房室结传导来控制心室率。中毒剂量的洋地黄通过抑制Na + -K + -ATP 酶,使细胞内Na +、Ca2 +大量增加且K + 明显减少,提高心房、交界区及心室的自律性,并缩短有效不应期,从而引起各种心律失常。
当房颤合并洋地黄中毒时,可出现房颤合并完全性房室阻滞,伴室性加速性或交界性逸搏心律,或是房颤合并室速。此时心电图上出现f 波,RR 间期匀齐; 如为室速和加速性室性逸搏心律,则QRS 波群宽大畸形; 如为交界区逸搏心律,则为窄QRS 波群。
2. 2 ⅠA、ⅠC、Ⅲ类抗心律失常药过量
ⅠA、ⅠC 类抗心律失常药均为钠通道阻滞剂。
钠通道阻滞剂可以影响0 相上升速度,延长QRS 波时限。由于钠通道被阻断,因此,穿过希氏束- 浦肯野系统( 希浦系统) 和心室肌的传导速度降低,发生心室内阻滞,导致QRS 波变宽。此时心电图表现为RR 间期不等,QRS 波的初始部分较陡,表明大部分心肌通过快速传导的希浦系统,而不是通过缓慢传导的心室肌被激活( 图3) 。另外,ⅠA、Ⅲ类抗心律失常药还可引起复极延迟,诱发室速,尤其是尖端扭转型室速。结合临床病史,可提高房颤的诊断成功率。

图片A: 70 岁老年患者,慢性肾脏病4 期,房颤射频消融术后复发,给予氟卡尼治疗前心电图。

图片B: 服用氟卡尼100 mg tid,血钾4. 7 mmol /L,证实为氟卡尼过量。

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C: 停用氟卡尼,并给予碳酸氢钠治疗2 d 后。引自文献。

图3 1 例房颤合并氟卡尼过量患者的心电图


2. 3 合并高钾血症时电解质紊乱
血钾浓度的升高抑制了心房肌的激动传导,导致弥漫性心房肌传导阻滞,使心房肌除极波( f 波) 振幅逐渐减小,除极时间逐渐延长; 随着血钾浓度的进一步升高,f 波消失,房颤可一过性终止,甚至转复为窦律。
上述改变临床上多见于慢性房颤伴心力衰竭患者使用洋地黄强心、利尿、补钾、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗,或是伴肾功能不全的患者。上述改变的病理生理机制如下: 当血钾浓度> 5. 5 mmol /L 时,复极期细胞膜对钾离子的通透性增加,整个动作电位时程及3 相时间缩短,此时心电图表现为T 波高尖、QT 间期缩短。随着血钾浓度的继续升高,心肌细胞静止期膜电位减小,0相上升速度减慢,出现室内阻滞,心电图表现为QRS 波增宽。当血钾浓度> 7. 0 mmol /L 时,心房肌的激动传导受到抑制,f 波时间延长,振幅减小,甚至消失。

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A: P 波消失、QRS 间期延长( 164 ms) ,明显的室性缓慢性心律失常、右束支阻滞和峰值T 波,血钾8. 1 mmol /L。

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B: 一过性转复窦律,右束支阻滞,P 波振幅较小,血钾4. 6 mmol /L。

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C: 房颤,平均88 次/min,右束支阻滞,血钾4. 8 mmol /L。引自文献[18]。

图4 房颤合并高钾血症心电图

因此,房颤合并高钾血症的心电图特点( 图4) 可归纳如下:

① 原有f 波振幅减小、消失( f 波消失的房颤) ;

② RR 间期变为缓慢匀齐; 

③ QRS 波逐渐增宽,R 波降低,S 波加深加宽;

④ T 波对称高尖;

⑤ 可出现一过性转复窦律表现。动态复查血钾及不同血钾浓度对应的心电图,诊断应无困难。

2. 4 房颤合并药物中毒及高钾血症
当房颤合并药物中毒及高钾血症时,心电图常可表现为房室阻滞和宽QRS 波心动过速,应注意鉴别。见表1、表2。

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3 合并其他心律失常
3. 1 房颤与窦房结功能
房颤可引起窦房结功能障碍。阵发性房颤伴快- 慢综合征就是快心室率的房颤抑制窦房结的结果。2003 年,国内外学者报道了一组阵发性房颤伴快-慢综合征病例,临床表现为阵发性房颤反复发作,发作中止时出现长间歇( RR 间期> 3. 0 s) ,主要表现为窦性停搏、交界区逸搏或逸搏心律,平时并无窦性停搏和显著窦性心动过缓表现。
通过导管射频消融治疗使房颤不再反复发作后,窦房结功能可逐渐恢复。目前,人们认为阵发性房颤引起的这种“急性”或“继发性”的窦房结功能不全多是可逆的,如能及时根治快速性房性心律失常,窦房结功能大多可恢复。它与慢- 快综合征的区别在于,后者在房颤发生前已有窦性停搏、窦性心动过缓和窦房阻滞表现,处理措施主要是植入永久起搏器。
3. 2 房颤合并二度或高度房室阻滞
早年间有学者认为,若房颤伴有RR 间期>1. 5 s,即可诊断房颤合并二度房室阻滞。但近年来,越来越多的资料表明,房颤合并长RR 间期转复为窦律后,却并未表现为房室阻滞。这主要是由于房室结存在生理性传导延搁的作用。当心房率> 400 次/min时,房室结可发生隐匿性传导延迟,导致出现长RR 间期。因此,我们无法根据心电图诊断房颤合并二度或高度房室阻滞,目前对此尚无统一临床诊断标准。
但有研究表明,在非睡眠或休息状态下,房颤患者合并RR 间期> 2. 0 s 达3 次以上或合并RR 间期> 3. 0 s,可作为存在二度或高度房室阻滞的重要预测因子。该研究为房颤合并二度或高度房室阻滞的心电图诊断与临床治疗提供了参考。
在非睡眠状态下,房颤合并长RR 间期且伴有头晕、黑矇、晕厥、胸闷、乏力、气促者,如果在纠正影响因素( 如洋地黄中毒、高钾血症、β 受体阻滞剂等) 后仍无法改善,应考虑起搏治疗; 对于睡眠中动态心电图记录到的心室率过缓、长RR 间期,应结合活动时心室率、24 h 平均心室率、呼吸睡眠监测报告及临床症状加以综合分析。
3. 3 房颤合并室内差异性传导阻滞、束支阻滞、室速或预激综合征
3. 3. 1 房颤合并室内差异性传导阻滞
当心室率较快时,房颤合并室内差异性传导阻滞更易发生,称之为快频率性室内差异性传导( 3 相阻滞) 。当房颤在长RR 间期后出现短RR 间期( 形成长- 短周期现象) 时,即房颤伴长间歇后发生右束支阻滞,这种现象被称为“Ashman 现象”。此时心电图表现为典型的右束支阻滞图形,常于长短周期后发作,加深对这一现象的认识有助于提高诊断的准确性。
3. 3. 2 房颤合并束支阻滞
房颤合并左( 右) 束支阻滞的心电图可表现为典型房颤的一般心电图特征,同时合并典型的左( 右) 束支阻滞图形。房颤合并左束支阻滞的患者往往伴有基础的心脏疾病。
3. 3. 3 房颤合并室速
此时心电图上可见RR 间期相对匀齐,QRS 波形态基本一致,存在f 波,且有室速相关的心电图特征,如心室夺获、室性融合波、QRS 波起始顿挫明显、前壁导联同向性、V1及V6导联符合室速特征等。这些心电图特征有助于与房颤合并束支阻滞相鉴别。
3. 3. 4 房颤合并预激综合征
Oreto 等研究表明,急诊医师往往难以识别伴有快速房颤的预激综合征,而容易将其误诊为室速。
1. 6% ~ 18% 的预激综合征患者伴有房颤。虽然预激综合征患者发生猝死的风险极低( < 0. 02% /年) ,但旁路不应期< 220 ms、有多旁路及间隔旁路的患者猝死风险较高; 如果使用加快旁路传导或减慢房室结传导的药物( 如维拉帕米、洋地黄等) ,则会使猝死风险增加。因此,提高房颤合并预激综合征诊断的准确性非常重要。

相关的心电图表现可归纳如下: 

① 房颤发作前和终止后心电图表现为典型的预激综合征特征; 

② RR 间期绝对不等; 

③ QRS波初始向量同预激向量一致,心房激动沿房室结和旁路下传而形成不同程度的室性融合波; 预激成分越多,QRS 波越宽,因此,预激程度不同导致QRS 波形态多变; 

④ 心室率一般> 180 次/min,当旁路有效不应期< 220 ms 时,因心室率极快下传而存在心室颤动风险。

3. 3. 5 房颤合并宽QRS 波心动过速
因合并临床情况不同,处置方式也不同,需注意鉴别。见表3。

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4 小结
房颤是最常见的快速性心律失常之一,多见于器质性心脏病患者,且常合并其他临床情况,用药相对复杂。当出现电解质紊乱或药物使用过量等情况时,心电图可发生相应改变,给临床诊断带来困难。本文主要总结了临床相对常见的房颤合并相应临床情况的心电图变化,希望能为临床决策提供帮助。

袁棋炎 袁圆 张杰昌 王坤 郭军

珠海市人民医院( 暨南大学附属珠海医院)

暨南大学附属第一医院

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