 多种药物可有效治疗消化性溃疡或促胃液素瘤、胃酸反流等其他疾病。下图显示了不同药物在胃内抑制胃酸分泌的作用位点。使用这些药物可对消化性溃疡和促胃液素瘤进行治疗。通过药物治疗减少胃酸分泌能够升高食糜的 pH 值，并降低胃蛋白酶的活性，因而可保护胃黏膜免受损伤。  抗酸剂 抗酸剂属于弱碱性物质，能够中和胃酸。升高胃内容物的 pH 值可抑制胃蛋白酶活性，后者可加重胃酸导致的黏膜表面溃疡。因此，抗酸剂可用来缓解胃酸过量分泌导致的胃部疼痛。  常用的化合物包括氢氧化镁、三硅酸镁、氢氧化铝。碳酸氢钠是一种快速起效的抗酸剂，但因其在小肠吸收后可能引起代谢性碱中毒，因此，不能长期用于消化性溃疡的治疗。碳酸氢盐在胃内溶解后释放出 CO2 ，可能会造成嗳气（打嗝）。 H2 受体拮抗剂 组胺 H2 受体拮抗剂可在壁细胞 H2 受体竞争性抑制组胺的作用，因而减少胃酸分泌。这些药物通常能有效缓解消化性溃疡的症状。这类药物抑制胃酸分泌可达90%，并能促进溃疡的愈合。  常用药物为西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁和尼扎替丁。这类药物曾被广泛使用以维持长期疗效，直到质子泵抑制剂和抗生素的出现。 质子泵抑制剂 质子泵抑制剂可以阻断壁细胞上氢离子的转运，包括奥美拉唑和兰索拉唑。这些强有力的药物可阻断 H+/ K+ ATP 酶质子泵，显著抑制基底细胞和刺激的胃酸分泌。 奥美拉唑是一个强大的质子泵抑制剂、呈弱碱性，能够阻断质子泵的 H+/ K+ ATP 酶活性。它在中性 pH 值下无活性，但在酸性环境下可被激活（pH 3.0及以下）。这种情况仅在壁细胞小管中存在。 因此，药物的作用被限制在胃肠道局部，避免了如氯离子转运的破坏等非必需不良反应的发生。其他氢离子转运抑制剂可在弱酸环境中被激活，所以，这种情况也在肺、胰腺、皮肤（汗腺）等脏器出现。  奥美拉唑的不良反应较少，但应注意它降低胃酸分泌的作用很强，会引起血清促胃液素水平的升高。 因为胃酸是强有力的 G 细胞增殖抑制物，所以理论上促胃液素具有促有丝分裂的作用（可促进肿瘤生成）。正因为如此，长期使用奥美拉唑这样的质子泵阻断剂会导致 G 细胞和 ECL 细胞的增殖。同理，如果奥美拉唑治疗过程中突然停药，可能会出现反跳性胃酸过多症。  毒蕈碱受体拮抗剂 抗胆碱药物可与壁细胞和 ECL 细胞的毒蕈碱 M2 受体结合，拮抗迷走神经的刺激作用，从而减少胃酸的分泌。 大多数毒蕈碱 M2 受体拮抗剂的作用比 H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂弱，但对胃肠平滑肌具有很好的解痉作用。而且，毒蕈碱受体在胃肠道内外许多部位都存在。鉴于此，这些药物的副交感神经副作用（包括对心血管系统的作用）很常见。  然而，哌仑西平是一个相对特异性的 M1受体拮抗剂，可能会作用于副交感神经节的突触后神经，阻断其对壁细胞的刺激。 抗生素 过去几年来，大量证据表明胃黏膜慢性感染幽门螺杆菌可能会引起消化性溃疡。这类细菌在很多人的胃中存在，但只有少数会发展成消化性溃疡。原因不明。超过80％的胃或十二指肠溃疡患者存在幽门螺杆菌感染。 它是一种螺旋状革兰氏阴性菌，能在胃的低 pH 值环境中生存，导致胃黏膜屏障的保护功能受损。幽门螺杆菌对很多抗生素敏感，而那些能够穿透黏膜下层到达微生物聚居部位的抗生素，如克拉霉素和甲硝唑效果最佳。利用抗生素摧毁幽门螺杆菌可预防溃疡复发，也就不必长期治疗了。  抗生素短期治疗结合质子泵抑制剂对症治疗是目前治疗消化性溃疡的标准方案。 其他可能的药物治疗 胃肠黏膜合成的前列腺素对减少胃酸分泌也是有效的。尤其 PGE 和 PGI 给药后可以保护深层黏膜细胞免受损害。PGE1和 PGE2 以及稳定的同系物（例如米索前列醇）也能抑制组胺介导的胃酸分泌刺激。实际上，它们已经被质子泵抑制剂所取代，用来防止长期使用非甾体抗炎药（如阿司匹林）引起的胃损伤。  促胃液素的拮抗剂已经出现，如丙谷胺，但目前尚未用于临床。另外，生长抑素和肠肽激动剂（如促胰液素）理论上可用于消化性溃疡，但目前无稳定同系物。 1 END 1
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