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当我们熟悉的EGDT把Scvo2作为复苏终点后并没有改善sepsis病死率，然而在Scvo2达标以后组织灌注仍然不达标，而一些文章联合应用Scvo2并且gap（Pcv-aCO2），提高了一分部sepsis组织灌注水平。
gap源于混合静脉与动脉血二氧化碳分压差（Pv-aCO2），而实际上我们要获得混合静脉血是非常不容易的，放置漂浮导管后取得。但较多的文献告诉我们中心静脉与动脉血二氧化碳分压差其实和混合静脉与动脉血二氧化碳分压差比较，在意义上来说两者差异不大。故我们仅谈论下常用的Pcv-aCO2也就是中心静脉动脉血二氧化碳分压差。 生理学基础：血液和组织中的CO2是机体有氧代谢和无氧代谢的最终产物。有氧代谢时,CO2经三梭酸循环途径几乎全部形成于细胞线粒体内, 其产生速率取决于基础代谢率和呼吸商，而在无氧代谢时,CO2 产自体液中碳酸氢盐对以乳酸为主的有机酸等代谢产物的缓冲。 CO2产生总量(VCO2)=R×VO2 因此：CO2的产生与代谢有关，与高碳水化合物摄入有关。组织中CO2的清除几乎完全依赖于循环灌注的情况,因此其CO2含量取决于CO2的产生速率和血流灌注情况。 其实：当组织缺氧时，有氧代谢产生的CO2减少，并且无氧代谢产生的CO2是增多的，但两者并不是成比例的，当组织缺氧时，组织摄取的氧下降的直接结果是产生的CO2升高比有氧代谢生成的CO2减少更多。而FICK定律测量CO2：CO2总量=CO×（混合静脉血CO2含量-动脉CO2含量），Pcv-aCO2=K×VCO2/CO，因此gap与全身的CO2产生成正比, 与心排血量CO成反比。但两者并不是线性关系的。 例如：组织缺氧时-K值升高，产生的CO2升高，那gap取决于CO的变化。公式中推理如下： 1.CO正常--两者升高带来的结果是gap升高 2.CO下降--两者升高一个下降带来的结果是gap升高明显 3.CO升高--三者升高带来的结果可能是gap升高也可能是不变或者下降 所以gap存在的意义是当组织缺氧存在的时候，是反应了此时CO能否将产生的CO2清除掉，是一个流量指标。 假设组织缺氧时候： 1.如果CO能够将产生的CO2清除掉，那么gap不变或者下降，而实际上增高的CO可能是个代偿状态。 2.如果CO不能够将产生的CO2清除掉，那么gap升高，此时的CO不够。 其关系曲线如下：
v 组织缺氧时心输出量不足以补偿 v 毛细血管再灌注及微循环血流不够，不足以将产生的CO2带走 我们再来了解下gap的基本内容： 获取Pcv-aCO2方法： v 同时分别取中心静脉及动脉血做血气分析得到两者差值，正常值≤ 6mmhg。 组织缺氧的情况下：gap 可能正常（＜6mmhg),此时提高心输出量不是首要措施。 或者升高（＞6mmhg),此时提示需要提高心输出量。 小结： v gap是流量指标不全是反映组织灌注的指标，gap升高时提示流量不够，可以通过提高CO有望改善组织灌注 v gap可以作为一个当其他容量负荷参数已经达到最佳状态时，判断组织是否有足够的血流量的指标 v 尽管正常的gap提示患者局部血流是足够的，但高的心输出量和正常的gap并不能反应局部组织缺血缺氧和低灌注 所以gap如果不升高也需警惕是否存在组织灌注的异常，CO可能是一个代偿状态，就正如我们所说的血压正常可能已经休克是一个道理。gap升高的意义比不升高意义更大，曲线上已经证实了如果位于曲线较陡阶段说明gap越大，CO下降越明显。因此临床上解读某个指标的时候需要结合其他指标一起分析，这样才能使得识别和分析指标更为准确。 |
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