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摘 要 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的液体管理方式具有挑战性和争议性。最佳的液体管理应在为身体提供足够氧输送的同时避免肺水肿意外增加而进一步损害气体交换。在ARDS患者中，液体正平衡与机械通气时间延长、ICU和住院时间延长以及死亡率升高有关。因此，在各种临床环境中进行的随机对照试验中，将限制性策略与更宽松的策略进行了比较。限制性策略包括以监测血管外肺水、肺毛细血管楔压或中心静脉压为指导进行液体限制，以及对低蛋白血症患者进行速尿利尿和/或白蛋白替代。总体而言，限制性策略显著改善了氧合并缩短了机械通气的持续时间，但对死亡率没有显著影响。根据ARDS的进展时期（即早期与晚期），液体管理可能需要不同的方法。根据ARDS表型进行液体策略管理的效果仍有待评价。由于ARDS常与脓毒症引起的急性循环衰竭相关，因此预测液体反应性对这些患者至关重要，从而因避免血流动力学紊乱而进行损害呼吸的液体输注。应该优先使用液体反应性或微量液体冲击的特定血流动力学指标。由于气道正压可导致机械通气的ARDS患者液体正平衡，所以尽可能保持较低的正压水平。一旦血流动力学状态稳定，纠正液体潴留可能依赖于利尿剂使用或肾脏替代疗法。 关键词：急性呼吸窘迫综合征，肺水肿，液体治疗，水-电解质平衡，预后
前言 ARDS患者的以不同程度的肺泡内皮和上皮细胞通透性改变相关的肺水肿为特征。急性循环衰竭在ARDS患者中非常普遍并具有潜在的预后意义。这些患者的最佳液体管理仍然具有挑战和争议，因为它需要在提供足够氧输送的同时也要避免肺水肿意外增加，从而平衡宽松与限制性液体策略方法。液体正平衡和低血清白蛋白浓度已被发现是ARDS发展的独立危险因素。此外，与累计体液平衡相关的体重增加与较差的预后有关。 本文将根据ARDS的原因和时间描述液体平衡的管理，同时总结随机对照试验 (RCT) 并评估在临床中液体管理的限制性与宽松性策略。 ARDS 的病理生理和液体治疗 ARDS的基本病理生理特征是肺泡-毛细血管屏障的通透性增加，导致非心源性肺水肿。当正常调节良好的内皮细胞屏障被破坏（例如，病原体的直接损伤、促炎信号分子的间接作用、内皮细胞活化）时，血浆和炎症细胞渗入间质间隙并导致间质水肿。特别是随着现在对细胞外基质和内皮细胞多糖包被的理解，静水压和渗透压预测了液体从血管内到间质的运动。正常紧密的肺泡上皮细胞屏障一旦被破坏，由于肺泡液体清除率下降，继而发生肺水肿并进一步恶化，导致肺泡积液和气体交换恶化。 许多ARDS患者随着肺泡腔内充满液体，全身炎症反应以及随之而来的内皮通透性（改变）导致第三间隙和相对血容量减少，在很大部分的ARDS患者中表现为低血压。许多患者对正压通气的需求使得充足的心脏前负荷变得至关重要，并且患者经常伴随着与脓毒症相关的分布性休克和/或心输出量减少。因此，液体复苏是ARDS患者早期管理的关键。然而，在肺泡-毛细血管屏障渗透性异常的状况下，即使肺静水压适度的增加也会导致肺水肿形成显著增加。使问题进一步复杂的是，可能是通过肺血管内皮细胞的机械拉伸，肺静水压的增加直接加重局部炎症和通透性增加。因此，ARDS患者管理的基本挑战之一是如何在减少肺泡腔积液和提供足够的血容量以支持心输出量和重要组织灌注之间做好平衡（图1）。 图1 ARDS患者正压通气对液体平衡和液体输入的潜在益处-风险比影响总结的示意图。Paw气道压，Ppl 胸膜压。 液体平衡和结局 来自ARDS患者的临床数据证实，液体过负荷对患者结局有害。在重症早期，ARDS发生前的体液正平衡预示着ARDS的发展和死亡风险更高。即使在密切监测的情况下，大多数患者在ARDS发病时也会出现净液体正平衡，这预示着机械通气时间延长、ICU和医院住院时间延长以及死亡率升高。同样，ARDS患者的静水压升高也很常见，至少在病程中是间歇性（存在）并与更高的死亡风险相关。许多重症患者中，静脉输液是必要的，在观察脓毒症和ARDS患者的最低死亡率时，接受足够的早期输液随后进行保守液体管理的患者与那些早期液体不足或后期更宽松补液的患者比较，这些患者的死亡率最低，前后呈现出显著随时间潮落和潮起的现象。 限制性与宽松性液体策略 与健康受试者相比，在给定的动脉肺压下，ARDS患者的血管外肺水 (EVLW) 更高，并且随着肺动脉压力的任何增加，液体从毛细血管流向肺泡呈线性增加。因此，旨在降低肺动脉压力水平的策略应降低肺压梯度，从而限制液体聚积到肺部并潜在的改善结局。Humprey等人的研究表明，在入住ICU后的48小时内，ARDS患者肺毛细血管楔压 (PCWP) 降低至少25%的与未降低的相比具有更好的结局。一项回顾性研究表明，ARDS患者与所有其他重症患者相比，非存活者的EVLW比存活者显著增高。然而，这些数据无法确定更大量的液体输注是否仅仅是ARDS严重程度的间接标志，或者它是否会导致肺低氧血症、心力衰竭以及肾功能衰竭。 为了评估加或不加利尿治疗的限制性液体管理是否可以改善患者的结局，已经进行了几项随机对照试验（RCT）（表1）。在一项开创性研究中，Mitchell等人将101名ARDS患者随机纳入基于PCWP（n=49）或EVLW（n=52）监测的液体管理策略。与PCWP监测相比，采用EVLW管理的患者累计液体平衡和机械通气持续时间显著降低，但血管升压药需求和死亡率相似。随后，一项大型RCT根据基于PCWP或中心静脉压 (CVP) 值的治疗方案，评估了ARDS患者中保守输液策略与宽松输液策略。入组的1000多名患者，从ARDS发作到ICU入院的平均时间为42小时。从第1天到第4天，保守组接受的液体明显少于宽松组，导致第7天时累计液体平衡较低（- 136±491mL对6992±502mL：p < 0.001）。与宽松策略相比，保守组的氧合、肺顺应性和未使用呼吸机天数更高（14.6±0.5 vs 12.1±0.5天：p < 0.001），但肾替代疗治疗需求和60天死亡率（25.5% vs 28.4%：p=0.30）没有显著统计学差异。与内科ARDS患者相比，外科ARDS患者通常更年轻且合并症较少，在多器官衰竭的情况下可发展为ARDS，因此似乎需要不同的液体管理方法。在对外科ARDS患者进行的FACTT试验的亚组分析中，与宽松组相比，保守组在ICU入院后第一周的液体平衡显著降低，未使用呼吸机天数更高。这些数据表明，无论ARDS的病因如何，保守的液体管理都有潜在的有益效果。最近的一项研究对参加FACTT试验的患者进行了潜在类别亚分析，描述了两种对液体管理策略有不同反应的ARDS表型。当随机采用保守液体策略时，以较高水平的炎性细胞因子为特征的高炎症表型具有较高的死亡率，而低炎症表型表现出较低的死亡率。因此，ARDS亚型可能需要不同的液体管理方法，尽管这些结果尚未经过前瞻性验证。 ARDS患者的临床特征是低血清蛋白水平和低白蛋白血症（即胶体渗透压降低），这可能导致肺水肿的发展。因此，根据内皮功能障碍的程度，血管内胶体渗透压的增加可能会减轻肺间质水肿。一项针对主要由创伤导致的ARDS患者的小型RCT研究，评估了持续输注速尿联合25%人血白蛋白25g以达到每日减重1kg的策略，并与标准治疗进行了比较。干预组具有显著更高的尿量、体重减轻和更好的氧合，对血流动力学和肾功能无不良影响。为了评估呋塞米和白蛋白各自的作用，同一作者随机分配ARDS患者接受呋塞米和白蛋白（n=20），或单独接受呋塞米（n=20）3天。接受呋塞米加白蛋白治疗的患者氧合、血清白蛋白水平显著升高，累计体液平衡更低。 最近的一项荟萃分析将关于ARDS液体管理的主要RCT纳入系统评价，发现保守液体策略使ICU住院时间缩短和未使用呼吸机天数增加，但对死亡率没有显著益处。 液体反应性评估 ROSE（复苏、优化、稳定、撤离）概念确定了液体治疗的四个连续阶段，每个阶段都有特定的临床和生物学目标。在初始复苏阶段，根据1小时集束，所有低血压或血乳酸水平升高（> 4 mmol/L）的患者建议早期快速给予晶体液，以达到足够的灌注压。此后，在优化阶段，应根据个体需求进行液体管理。因此，伴有持续循环衰竭的ARDS患者在优化阶段时，液体反应性 (FR) 的评估极其重要，以避免有害的液体过负荷和没有任何相关有益的血流动力学效应。在感染性休克复苏的最初几个小时内由于FR迅速下降，这种潜在威胁随着时间的推移而增加。一般来说，由于复苏的主要目标是优化氧输送和组织灌注以满足机体的代谢需求，而不是使FR的任何动态指标正常化，所以在特定患者中确定FR并不意味着是他实际的液体负荷需求。 一些人仍然建议将肺动脉导管 (PAC) 用于严重休克和相关性ARDS的患者，但不能准确的预测FR。经肺热稀释法 (TPTD) 和重症心脏超声 (CCE) 是目前对重症患者进行床旁血流动力学评估最常用的技术，尤其是在ARDS机械通气时。在这些血流动力学评估中所有用来预测FR的参数都有局限性，包括ARDS患者（图2）。 通过使用由TPTD衍生的实时脉搏波形分析提供的不同FR指数来评估液体输入的血流动力学益处：由90°被动抬腿 (PLR) 引起的心输出量（>10%）或呼气末阻塞测试（增加> 5%），以及连续脉压（PPV）和每搏输出量（SVV）的呼吸变异度。重要的是，用于ARDS 患者保护性通气的低潮气量并不妨碍使用PPV和SVV作为FR的指标。事实上，已有研究表明，在潮气量冲击期间，PPV的绝对值增加> 3.5%和SVV > 2.5%（即潮气量在1分钟内从预测体重的6 mL/kg增加到8 mL/kg ) 可以可靠地预测FR。过量液体输入的有害影响也可以使用TPTD提供的两个定量参数进行评估：与肺水肿严重程度相关的EVLW和肺血管通透性指数（肺毛细血管渗漏的标志）。两者都是死亡率的独立预测因子，可能表明ARDS 患者肺内液体聚集的风险。因此，当液体输入的风险被认为超过潜在的益处时（即，严重低氧性ARDS患者的EVLW和肺血管通透性指数的高值），即使存在前负荷储备，也可以考虑使用升压药支持。
图2 可用于预测ARDS患者液体反应性的血流动力学参数总结。颜色代码反映了每个测试的优点(绿色)和缺点(红色)，橙色代表中性。ARDS 急性呼吸窘迫综合征，CCE 重症心脏超声，CO 心输出量，IVC 下腔静脉，RV 右心室，SVC上腔静脉，TEE 经食管超声心动图。 CCE为ARDS患者提供了无与伦比的信息，因为它确定了TPTD对准确血流动力学评估的潜在局限性，包括FR评估的潜在误差来源，比如右室(RV)衰竭。由于RV衰竭可能会改变对液体的反应性，尽管PPV显著升高，由于RV衰竭可能会改变液体反应性判断，腹内压升高可能导致PLR假阴性，在推断治疗变化之前应排除这两种情况（图3）。Mahjoub等人已经很好地描述了PPV在预测FR方面的性能下降，他们报告，在重症人群中，PPV > 12%与预测FR 34%的假阳性率相关。有趣的是，根据三尖瓣环运动的多普勒峰值速度降低（右室功能障碍的替代指标），这些患者可以被充分重新分类为液体无反应者。这些发现可能表明，在无液体反应性的患者中，“显著”PPV与RV后负荷变化有关，而在有液体反应的患者中PPV反映了RV前负荷的变化。事实上，衰竭的RV对其后负荷的增加更加敏感，而前负荷变化的影响较小。在这种情况下，PPV主要由跨肺压的吸气变化介导，液体负荷不能增加左室每搏输出量以及降低PPV。这种情况常见于肺顺应性降低、跨肺压升高和常伴有右室功能障碍的ARDS患者。因此，PPV本身不应被解释为机械通气的ARDS患者的FR指标，而应作为一个预警信号，触发使用CCE进行全面血流动力学评估以发现潜在的RV衰竭。上腔静脉的呼吸变异是FR最特异的动力参数，但需要进行经食道超声检查。因此，它准确地表明RV衰竭患者没有FR。相比之下，主动脉多普勒速度的呼吸变化与PPV具有相同的局限性。下腔静脉的呼吸变异主要通过体表重症超声进行评估，并且似乎是FR最不准确的CCE指标，因为它可能会因腹内压水平而改变。虽然没有在ARDS患者中进行特异性验证，但PLR时，主动脉多普勒速度-时间积分变化反映的左室每搏输出量对于评估机械通气患者FR是有价值的。然而，对于有腹内高压风险的ARDS患者，应测量腹内压，以解释PLR的血流动力学影响。最后，连续呼气末和吸气末阻断对主动脉多普勒速度-时间积分的附加影响也能可靠地评估ARDS患者的FR。 液体冲击仍然广泛用于重症患者，但具有明显的实践异质性。重要的是，液体冲击可以评估FR，但不能进行预测FR。必须避免不必要的液体冲击，尤其是在低氧性ARDS患者中，因为它有助于液体正平衡而没有预期有益血流动力学影响。为了优化指示FR的CCE指数的特异性，可以使用更高的阈值（图3），但会牺牲敏感性。或者，可以进行微量液体冲击（1分钟内输注50–100 mL液体）。PPV或SVV、脉搏波分析得出的心输出量或快速输入100ml液体引起CCE测量的主动脉速度-时间积分的变化（由100 mL快速给药引起的）能可靠地预测FR。然而，由于微量液体冲击引起的变化很小，评估心输出量变化的技术精确性必须考虑在内。最后，液体冲击的耐受性也必须反复评估，要么使用TPTD衍生的 EVLW，要么使用CCE评估的左心室充盈压。
图3 提出了一种对机械通气下的合并休克的ARDS患者在复苏和优化阶段基于CCE血流动力学评估的诊断流程。应评估液体反应性以避免血流动力学紊乱和可能对呼吸有害的液体输注。在窦性心律的患者中，通过心肺相互作用，脉压变化可作为识别左心负荷机制的一个警示信号（即右心室衰竭与低血容量导致Δ-降低；少数严重的左心室衰竭可引起Δ-升高）。在其他心律失常的患者中，上腔静脉直径的呼吸变异度是预测液体反应性的最具体的参数且需要经食道超声心动图检查。或者，可以使用被动抬腿来评估液体反应性。当血流动力学指标值在“灰色区域”内或存在腹内压升高（假阴性结果的风险）时，可以考虑微量液体冲击。1诊断检查必须包括精确的临床设置、持续的治疗、临床血流动力学评估和组织低灌注的生物标志物。在ARDS 患者中，应优先考虑液体反应性特定的参数。2当脉压变化处于“灰色地带”时，可以进行被动抬腿以寻求液体反应性。3右心衰竭通常与右室腔室急性扩张和继发于全身静脉淤血的中心静脉压升高有关。4在ARDS患者中，ΔSVC临界值31%可预测液体反应性，特异性为90%，但灵敏度低至43%。相关重症超声结果与心脏前负荷降低通常是一致并存在相关性的（例如，运动增强的右心腔缩小，下腔静脉直径减小并伴有明显的呼吸变异度，左室流出道多普勒最大速度呼吸变异度显著）。5重复小剂量液体（例如，250 mL）是可取的；应使用一系列的血流动力学指标评估液体冲击的有效性（与基线相比左心每搏输出量增加的百分比）和耐受性（左室充盈压无显著增加）。6为了提高上腔静脉呼吸变异度的敏感性，可以使用较低的阈值（例如，临界值4%具有89%的敏感性），或者可以考虑微量液体冲击。7微量液体冲击是指在非常短的时间内静脉输注少量的液体（例如，1分钟内50-100毫升）。8腹内压最好在腹腔内高压高风险患者中测量，因为升高的值可能会导致被动抬腿假阴性。ARDS急呼吸窘迫综合征、ΔSVC上腔静脉直径的呼吸变异度、IAP腹内压、PPV脉压变异度、RV右心室。 液体正平衡的起源和校正方式 ARDS患者的累积液体平衡是多因素，尤其是在存在相关循环衰竭并伴有全身血管阻力降低的状态下需要液体复苏。在机械通气的ARDS患者中，气道正压很大程度上促进了液体正平衡（图1）。气道压力的增加使胸腔内压增加，进而导致中心动脉血容量减少。由此导致的压力感受器激活增加了血管张力以及水钠重吸收增加血容量。 然而，在ARDS患者中，血流动力学变化的决定因素是胸膜腔压力而不是气道压。事实上，胸膜腔压力的变化等于气道压力与胸壁和呼吸系统弹性的比例的乘积。ARDS患者的这个比率从0.2至0.9不等，平均值为0.3。因此，对于气道压力相同变化下，可以观察到胸腔压力变化极大的差异。重要的是，胸膜腔压力的增加越大，对液体潴留的影响就越大。液体潴留的主要原因是平均胸膜腔压力，其中呼气末正压（PEEP）是主要的决定因素。实际上，对于相同的液体输入，46小时的实验中，使用PEEP治疗的动物体内的液体潴留是不使用PEEP治疗的动物的两倍。同样，在相同的机械能下，我们发现，高水平的PEEP治疗的动物液体正平衡显著增高。然而，当2-3天后达到新的平衡时，液体潴留就停止了。 从理论上讲，使用的液体类型可能导致水潴留的差异，以达到相同的血容量（液体输入的目标）。与单独的晶体相比，如果晶体中含有白蛋白等胶体，则需要的液体量较少。然而，特别是在严重的ARDS中，血管通透性的增加可能会降低用于扩充血容量的胶体的预期渗透效应。输注的液体如何通过机体各部分分布是很少被（大家）考虑的。在一个70kg的人身上，静脉输入1L的晶体液在平衡时（可能在分钟内达到）仅仅能增加250ml的血容量（液体治疗的实际目的），而剩余的750ml会分布在间隙中去。因此，大量液体潴留与伴随的血容量减少有关。 液体潴留是使用正压机械通气治疗不可避免的“代价”。重要的是，液体正平衡的后果不仅限于肺（部分受高肺泡内压保护），而且还涉及其他器官，间质水肿可能严重影响其功能。因此，必须从理念上去防止或纠正过度的液体潴留。预防基础是将气道正压（尤其是PEEP）保持在与充足的氧输送和器官功能相适应的最低水平。纠正液体潴留可以依赖于利尿剂或肾脏替代治疗。用呋塞米和白蛋白联合治疗可以使纠正液体过量的速度加快1-2天（如果ARDS还未完全进展）。否则，特别是肾功能受损或气道压力（过高）导致激素反应完全转向水钠重吸收，则应考虑肾脏替代治疗。最近对这种方法的适应性和局限性进行了回顾。 根据ARDS的病因和时期进行液体平衡实践管理 为了确保ARDS患者液体平衡管理的最佳的，临床医生必须仔细权衡治疗干预的利弊。除了未累及心脏的严重病毒性肺炎外，ICU患者的ARDS通常不是单独存在的，而与循环衰竭有关。在这些患者中，低血容量可能进一步危及器官灌注，而液体过负荷可能使肺功能恶化。在对严重程度进行调整后，大量补液与较高的死亡率有关。 根据休克涨落阶段的四部冲击模型，在需要时，首先应进行液体复苏，以恢复或维持循环血流动力学，同时要持续关注其对气体交换的潜在有害影响。要做到这一点，FR的预测以及严密的血流动力学和组织灌注监测是关键（图4）。一旦血流动力学得到稳定，在复苏和优化阶段的补液中，将过多的液体排除以达到液体平衡正常化。在实践中，单发ARDS早期阶段的液体管理旨在抵消正压通气导致的潜在不利的血流动力学影响。在ARDS患者休克的复苏和优化阶段， 结合CCE和CVP作为一种安全指标进行血流动力学评估以检测潜在的液体过负荷或右室功能衰竭，同时倾向于选择与组织缺氧相关的指标(如乳酸、ScvO2 、P[a-v]CO2)。然而，在这一特定人群中，指导液体管理的血流动力学监测类型仍然存在争议。虽然CCE因其可以准确识别FR和潜在的右室衰竭这一独特的优势被作为床旁一线血流动力学评估工具而广泛应用，尽管如此，一些专家依然建议在特殊的临床中，复苏的早期阶段使用TPTD或PAC进行有创监测。在稳定期和撤离期，液体管理的主要目标是恢复液体平衡，以促进呼吸机撤离。采用保守液体管理和停止复苏干预措施的准确时机仍有待确定。在FACTT研究中，当休克缓解超过12小时后(即停止血管升压药支持)，启动保守液体治疗策略。此外，在大量的RCT研究中，实现这一目标的最佳治疗策略尚未确定(如速尿、速尿联合白蛋白)。值得注意的是，在肺通透性改变的情况下使用白蛋白可能导致血管外白蛋白更高和液体流失，并可能导致ARDS恶化。最后，基于其他血流动力学或病理生理目标的替代治疗策略仍有待评估(如EVLW)。 为了限制液体输入，在脓毒性休克患者中已经提出了几种方法。第一种方法是限制ICU住院期间复苏之后(即脓毒症休克初始治疗后)的液体输入量。这种限制性策略在RCT研究中中得到了验证。它成功显著减少了复苏液体量而没有增加新的器官衰竭发生率。重要的是，这些试验评估以患者为中心的结局力度是不够的。第二种方法是早期给予去甲肾上腺素，以继发于内脏静脉收缩增加的静脉回流，作为减少液体输入的策略。Hamzaoui等人的研究表明，脓毒性休克患者早期给予去甲肾上腺素使平均动脉压达到并维持在65-70mmHg左右，可以增加静脉回流和心输出量。最近，Pemprikul等在纳入脓毒性休克患者的RCT研究中，对早期给予固定低剂量去甲肾上腺素(0.05ug/kg/min)与标准治疗进行了比较。在干预组中，通常在6小时内控制休克，心源性肺水肿和新发心律失常的发生率更低。然而，在第1天的液体输入量中位数超过了5L，在两组之间是相似的。在REFRESH预试验中，这两种治疗方法被联合使用。99名疑似脓毒症和低血压的患者在急诊科被随机分配接受限制液体治疗(补液1L后MAP仍< 65mmHg,则使用去甲肾上腺素)或标准治疗。不足为奇的是，干预组前6小时输液量的中位数明显低于对照组，24小时内总输液量相对减少30%，且无安全性差异。然而，低疾病严重程度和死亡率限制了该预试验的外部有效性。最后，需要记住的是，在ICU住院期间，用于血流动力学复苏的液体大约仅占每日液体摄入量的10%-30%。
COVID-19合并ARDS的患者也应根据疾病的时机进行液体治疗。在早期阶段，患者的特点是肺水肿较少、弹性接近正常和肺不张较少(L型)，而在晚期阶段，患者出现肺水肿、肺不张和弹性降低较多(H型)。因此，由于肺通透性和平均气道压力(即低PEEP和跨肺压)的变化较低，L型比H型需要更少的液体量。 未来的方向 随着重症医学向个体化治疗方向的发展，如何考虑液体治疗类似个体化将是很重要的。先前的研究重点是使用生理数据，特别是FR的动态指数，作为工具来帮助临床医师实施个体化的液体管理。个性化液体治疗相当复杂，因为最近的研究表明，ARDS的临床生物表型可能对液体管理有不同的反应，而民族/种族可能与FR的差异有关。在对其进行前瞻性测试以达到临床广泛应用之前，整合临床和生理学的全部数据去准确识别不同的表型是重要的第一步。 结 论 ARDS的特征是内皮细胞和上皮细胞通透性的增加，促进液体进入肺间质和肺泡。由于ARDS常与休克有关,液体管理是恢复足够器官灌注同时避免弥漫性组织水肿和液体正平衡的关键。初始的复苏应通过密切的血流动力学监测为指导以预测FR和避免过度静脉淤血。气道正压应保持尽可能低，由于其可对液体正平衡有“贡献”。一旦患者的血流动力学稳定，随后的处理应基于清除过多的液体，以使累积的液体平衡正常化，并促进呼吸机撤机。尽管各种旨在减少液体输入的限制性策略尚未被证明可以改善病死率，但基于ARDS亚型的定制治疗是否能改善患者结局仍有待检验。 CCUSG宣传组 |
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