病例资料 女性,60 岁,诊断 2 型糖尿病 20 年。既往口服降糖药,血糖控制不佳(空腹血糖 12 ~ 15 mmol/L)。 近 1 周以来因为呼吸急促、胸闷、疲劳、夜间睡眠无法平躺、嘴唇发紫和水肿遂来我院。空腹血糖示 15.8 mmol/L,尿糖(++++),尿蛋白(+)。 体格检查:血压 150/90 mmHg,颈静脉充盈,心尖搏动弥散,心音低沉,心率 92 次/min,节律整齐,心尖区有吹袭样收缩期杂音,双肺底部有少量湿罗音,肝肋下 1 cm,下肢水肿。 心电图提示:「心房颤动,S-T 段 v5-6 下移 0.2 mv」,心脏彩色多普勒超声「左心室增大,左心室舒张功能差」。 X 线检查:心脏普遍增大,主要位于左心室,伴有肺瘀血。 心功能检查:收缩前期(PEP)、左室射血时间(LVET)延长,PEP/LVET 比值增加。 诊断:2 型糖尿病、糖尿病心肌病、心力衰竭。 那么什么是糖尿病心肌病?这种疾病要如何诊治及预防呢? 糖尿病性心肌病(diabetic cardiomyopathy)是指糖尿病所致的心肌疾病。在糖尿病状态下,其不依赖于原发病如高血压、冠心病及其他已知心脏疾病,是一种独立的、特异性糖尿病并发症。 本病可导致左心室肥大、收缩和舒张功能不全、心力衰竭。 治疗主要包括心力衰竭治疗、原发病治疗及高危因素控制。 本病预后与患者糖尿病患病时间、患者心力衰竭的程度、治疗干预是否及时等多种因素有关,可存在个体差异。经积极治疗,一般可缓解症状。 糖尿病心肌病则有所不同,在冠脉造影中大血管未见异常,心肌灌注扫描也没有问题,但患者确实会出现心脏增大、舒张期心衰或收缩期心衰的表现。 不是大血管的问题,不是微血管的问题,也不是高血压的问题,在排除其他原因后,心肌仍然有问题,可以考虑糖尿病性心肌病。 事实上,糖尿病心肌病目前没有特异性的诊断方法,一般采用排除诊断,排除大血管病变、微血管病变、高血压导致的病变,也没有其他原因,可以考虑诊断糖尿病性心肌病。 现在对糖尿病心肌病的发病机制有一定的认识。 一种机制是血管内皮功能失常。血管内皮细胞与心肌细胞不同,心肌细胞能够表达葡萄糖转运受体,内皮细胞则不能表达这种受体。所以,外周血糖水平高时,内皮细胞内的葡萄糖水平也高,对细胞有害。 第二种机制是,糖尿病时患者的血糖水平较高,可以形成高级糖化终产物(AGE)。它可以与蛋白质结合,交错分布在细胞间质,使得细胞的活动变差,心肌变得僵硬、纤维化,功能随之发生改变。 糖尿病时的心肌纤维化,主要是 AGE 引起。这是糖尿病性心肌病发病的主要原因。当然,还有其他原因,糖尿病性心肌病大概与 7 条信号通路有关,其他的不是很特异。 如果患者发生糖尿病心肌病,出现心肌肥厚、心力衰竭,一些经典药物仍然有效,如血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂、β 受体阻滞剂。 其中有三种 β 受体阻滞剂有效,即比索洛尔、琥珀酸美托洛尔缓释片和卡维地洛,它们对糖尿病引起的心肌病、心力衰竭有效。 内分泌医生需要认识这种疾病,提高警惕,在临床中发现糖尿病患者无故出现心脏增大,就需要采取措施,不能听之任之。如果不及时处理,就有可能发生心力衰竭等严重后果。 |
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