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高血压脑出血是脑血管病中病死率和致残率都很高的一种疾患。近百年来虽然国内外已有众多医学机构研究，但其病死率仍居高不下，3/4以上存活者遗有不同程度的残疾。据2000年统计，我国老年（＞60岁）人口已超过1.3亿，这种以老年人罹患为主的疾患，正在严重地威胁着人们的健康。
高血压脑出血的主要是因为长期高血压所致。长期高血压能够引发小动脉壁脂质逐渐呈透明并变形，从而出现血管内膜脂质与蛋白质沉着，该病一旦发病，可于短时间内累及全身，特别以脑部血管影响最甚。因小动脉壁病变，动脉壁强度逐渐下降，高血压长期作用效果下，脑底部穿支动脉有很大几率出现血管壁坏死、扩张或者呈现小栗粒状动脉瘤。脑底部的穿支动脉直接与颅底的大动脉相连，承受的血压远远高于其他部位的同等直径大小动脉，在受到一定程度血压冲击时，很容易因为压力过大而导致破裂出血。 高血压脑出血80%在幕上，20%在幕下。大脑半球的出血以基底核和视丘最常见，其次为脑干和小脑。
脑出血发生后，将出现一系列的病理过程。包括血肿的占位效应、血肿分解产物和脑组织损害释放出的血管活性物质等所致的脑水肿、颅内高压、局部脑血流量及凝血纤溶系统的改变等。单纯的血肿压迫不足以导致脑组织的严重损害。继发性脑水肿则可引起脑循环和脑代谢障碍，被认为是造成脑组织损害的重要因素。脑出血形成的血肿，其大小决定于出血的动脉和周围脑组织的情况。个别在短期内还可再继续出血，使血肿增大；大多数因破裂的动脉迅速被阻塞而停止出血。 少量出血者，血液渗透在神经纤维之间，不破坏脑组织，可不产生任何症状和体征。出血量多形成较大血肿时，可在数小时内导致脑水肿，加上大块血肿，而产生急性高颅压，使脑组织受压、移位或脑疝。同时因局部脑循环障碍，引起脑组织缺氧。向下压迫丘脑、下丘脑，引起严重的自主神经功能失调。脑出血破入脑室或蛛网膜下腔，形成继发性脑室出血或蛛网膜下腔出血。脑出血破入脑室，尤其进入第四脑室时产生铸型，导致急性阻塞性脑积水，颅内压急剧升高，出现脑疝。 脑出血产生的症状是由于血肿形成所引起的脑组织受压、水肿、移位、软化及坏死等。在底节区的出血，靠内侧者，常侵入内囊和丘脑，也可破入侧脑室使血液充满脑室系统和蛛网膜下腔；靠外侧者，血肿直接破入外侧裂和脑表面，致蛛网膜下腔出血。
脑干或小脑出血者，则可直接破入蛛网膜下腔或第四脑室。脑出血后形成的血肿使脑组织呈现不规则的腔内充满紫褐色的胶冻状液，腔的周围为坏死水肿的软化带；病灶周围组织因静脉回流受阻而致软化带发生点状出血。血肿及水肿造成该侧大脑脑回变薄，脑沟变浅；脑室受压变形；严重者出现使同侧脑组织向对侧或向下移位形成脑疝。之后，血肿块收缩和破碎，周围组织水肿逐渐消失；血肿液被吸收，囊腔缩小，囊腔内变成含微黄色的含铁血黄素的水样液体，囊腔壁沉积1层含有铁黄素的黄橙色物质。出血量小者，被增生的胶质细胞所填充。 丘脑出血多因大脑后动脉深支----丘脑膝状体动脉及丘脑穿通动脉破裂出血，出血后血液可向内囊及脑室侵入。丘脑出血血液侵入脑室的发生率可高达40%～70%。 脑干出血最常见于脑桥，往往自中间向两侧扩大，或向上侵入中脑，亦常破入第四脑室。小脑出血多源于齿状核，主要是小脑上动脉出血，小脑后下动脉及小脑前动脉也可是出血来源；小脑半球出血后，可跨越中线累及对侧并侵入第四脑室，扩展到小脑脚者也不少见。 通常高血压脑出血患者在发病后20～30min即可形成血肿，出血逐渐停止；出血后6～7h，血肿周围开始出现血清渗出及脑水肿，随着时间的延长，这种继发性改变不断加重，甚至发生恶性循环。因此，血肿造成的不可逆性脑实质损害多在出血后6h左右。
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