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心衰时补充微量元素,证据充足吗?综述和专家观点不一致

 杨进刚阜外 2023-06-14 发布于海南

29日,《内科学杂志》发表的一篇综述指出,对于心衰患者来说,补充微量营养素,尤其是联合补充辅酶Q10、锌、铜、硒、铁,可能是改善心肌功能的一种潜在策略。

作者指出,目前针对心衰的治疗不能消除其疾病负担,因此亟需找到新的心衰防治方法。

既往研究表明,血浆中微生物D、硒、锌、铁等微量营养素水平较低时,心衰患者的预后较差。高达50%的心衰患者可能缺乏至少一种微量营养素,这可能与其肠道吸收较少、尿排泄增加有关。

作者指出,脂肪酸、葡萄糖等宏量营养素是心肌细胞的主要能量来源,但维生素、矿物质、必需氨基酸等微量营养素在将这些宏量营养素转变为能量的过程中必不可少。

衰竭的心肌可能就像“耗尽燃料的发送机”,如果线粒体不能将脂肪酸、葡萄糖、酮等能量物质转变为ATP这一燃料,即便增加对线粒体的能量物质输送,也并不能成功挽救衰竭的心肌。

而微量营养素缺乏则将“耗尽燃料的发送机”转变为“处于自毁道路上的故障发动机”。

线粒体电子传递链需要辅酶Q10、锌、铜、硒、铁来产生足够的ATP,缺乏这些微量营养素可能会导致线粒体功能出现故障从而减少ATP的合成。

硒在线粒体电子传递链中的作用是产生关键的抗氧化酶。硒严重缺乏可能导致扩张型心肌病、运动耐力受损、生活质量下降、死亡率升高。一项在包含心衰患者的老年人群中开展的研究发现,同时补充硒和辅酶Q10可降低心血管死亡率。

锌在线粒体电子传递链中是作为一种抗氧化物质。锌缺乏可导致心血管死亡和全因死亡风险增加、心功能变差、炎症和心肌损害加剧、运动能力受损。有研究表明,联合补充锌和硒或者包括锌在内的多种微量营养素,可提高左室射血分数。

铜参与线粒体电子传递和自由基清除。铜缺乏会导致结缔组织出现问题、肌无力、贫血、心脏线粒体呼吸受损、ATP生成受损。一项研究在缺血性心脏病患者中评估补充铜的作用,但目前尚未公布结果。

辅酶Q10可抑制脂质和脂蛋白的过氧化,在线粒体电子传递链中辅助ATP生成以及电子转移。辅酶Q10缺乏时,患者心功能变差,射血分数降低,N末端B型利钠肽原水平升高。一些研究发现,心衰患者补充辅酶Q10,可缓解症状、提高运动耐力和生活质量、减少主要不良心血管事件。

心衰患者微量营养素缺乏对线粒体功能的影响

美国专家Gregg Fonarow指出,很多研究已经发现,线粒体功能障碍可能在心衰发病和进展中发挥作用,但是,随机临床研究显示,在缺铁的心衰患者中除了静脉补铁外,补充微量营养素并没有改善临床预后。

因此,在作出具体的建议前,需要有研究来证实补充单个或多个微量营养素改善心衰患者预后或在高风险人群中有效预防心衰的发生。

述评专家也指出,下一步是开展大规模的研究来证实补充微量营养素的临床获益。

Fonarow表示,目前指南推荐的有循证证据的心衰预防策略包括:保持健康的血压水平、预防糖尿病、将胆固醇控制在目标水平内、不吸烟、规律运动。

美国罗德岛大学Maya Vadiveloo教授指出,这篇综述并没有提供用提炼证据的研究的选择标准。

Vadiveloo指出,目前的科学证据支持从食物中获取营养素,而不是额外补充,因为营养补充剂可能并不拥有与食物来源的抗氧化物质相似的作用。

这篇综述的作者也在文中说明,心衰患者最好是在饮食平衡或个体化饮食指导的情况下补充微量营养素。

来源:

[1]Micronutrient deficiencies in heart failure: Mitochondrial dysfunction as a common pathophysiological mechanism?. J Intern Med, 09 February 2022

[2]Is the correction of micronutrient deficiencies the next step in heart failure management?. J Intern Med, 09 February 2022

[3]Micronutrient Supplementation to Prevent, Improve HF?. Medscape, February 19, 2022

转载:请标明“中国循环杂志”

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