2022-03-07来源:药评中心合理用药 抗血小板药物被广泛用于冠心病、脑卒中和外周动脉疾病的治疗。阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛、沙格雷酯、奥扎格雷是临床常用的抗血小板药,这5种药物之间有何区别? 一、血小板血栓形成过程 1.血小板黏附 正常情况下,血管内皮细胞产生的前列环素(PGI2)可舒张血管、抑制血小板聚集。 当血管内皮细胞受损时,前列环素(PGI2)生成减少,血小板可黏附于血管内皮下组织(胶原、vWF等)。 高血压、高血脂、高血糖、高同型半胱氨酸等,均可以造成血管内皮损伤。 2.血小板聚集 血小板与血小板之间的相互黏着,称为“血小板聚集”。 正常情况下,血小板膜上的GPⅡb/Ⅲa不能与纤维蛋白原结合。 当GPⅡb/Ⅲa被激活后,则可与纤维蛋白原结合,并通过纤维蛋白原与相邻的血小板相连,使血小板聚集,形成早期血栓。 ADP、5-HT、TXA2引起血小板聚集的共同通路都是激活GPⅡb/Ⅲa。 3.血管收缩 黏附于损伤处的血小板释放5-HT、TXA2等缩血管物质,可引起血管收缩,利于血栓形成。 二、常用抗血小板药作用机制 1.TXA2合成抑制药 血栓素A2(TXA2)可促进血小板聚集。 阿司匹林不可逆地抑制环氧酶(COX-1),吲哚布芬可逆性地抑制环氧酶(COX-1)。 2.cAMP降解抑制药 环磷酸腺苷(cAMP)具有抑制血小板聚集和扩张血管作用。 西洛他唑通过抑制磷酸二酯酶Ⅲ,抑制环磷酸腺苷(cAMP)的降解,提高血小板中cAMP浓度,抑制血小板聚集,扩张血管。 3.GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂 替罗非班和依替巴肽直接阻止GPIIb/IIIa与纤维蛋白原结合,抑制血小板聚集。 4.ADP受体拮抗剂 二磷酸腺苷(ADP)与P2Y12受体结合后,可间接激活GPIIb/IIIa。 氯吡格雷的活性代谢产物不可逆地抑制P2Y12受体与ADP结合,替格瑞洛及活性代谢产物可逆地抑制P2Y12受体与ADP结合。 5.5-HT受体拮抗剂 沙格雷酯可抑制5-羟色胺导致的血管平滑肌收缩和血小板聚集。 三、临床应用 西洛他唑:磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂,抑制cAMP降解,具有抑制血小板聚集和扩张血管作用。 沙格雷酯:5-HT受体拮抗剂,具有抑制血小板聚集和扩张血管作用。 西洛他唑、沙格雷酯均可用于改善慢性动脉闭塞症所引起的溃疡、疼痛以及冷感等缺血性诸症状。 仅供医学人士参考 |
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