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呼吸科会诊经常会接到临床科室打来的电话，说某患者出现呼吸困难，要紧急会诊，我们经常会问血气有没有抽，回答常常是没有。甚至我们到了病人床边，血气医嘱都还没有下。 在很多人的心目中，血气分析仅仅用来看看呼吸困难的原因，而这里的呼吸困难要么是呼吸衰竭，要么是心力衰竭，反正就是心肺的问题。大多数人也仅仅眼睛盯着酸碱度、氧分压和二氧化碳分压这三个指标。这边有两思维误区一定要转变：一是呼吸困难除了心脏和肺部疾病外，不要忘记代谢性酸中毒也会导致患者呼吸节律异常和呼吸困难的感觉；二是血气分析的作用很广，有很多用途，特别对于存在电解质紊乱的病因也很有帮助（参看《低钾越补越低！只知道补氯化钾是不够的...》）。 前不久，我到某外科会诊一个60 多岁的男性患者，这位患者以往有溃疡性结肠炎病史30多 年，30年前曾做过结肠切除术。1月余前在家中又出现腹泻，为黄色稀软便，每天3-4次，伴里急后重感，在外院就诊，腹部CT示“直肠部分结肠明显积气、扩张，伴直肠及乙状结肠内容物增多”，经抗感染和补液治疗无效，转我院消化科，考虑“溃疡性结肠炎合并中毒性巨结肠”，予以奥美拉唑+生长抑素+益生菌+肠内营养液治疗，效果不理想，经MDT讨论建议手术治疗。术前给予患者支持治疗，同时肛管引流。 既往还有以下病史： * 慢性肾病多年，未用药； * 脑梗死五年，自服“阿司匹林”； * 干燥综合征10余年，未用药； * 膝关节术后4年余（有钢钉）； 对于这个患者，每天补充大量的葡萄糖液和0.9%氯化钠液，同时在胃肠外营养补充脂肪、维生素和电解质。但是，在治疗10天后，患者出现呼吸困难的表现，最初请过心内科会诊，但患者血NT-ProBNP正常，床边心超也未见明显异常，心内科排除心衰，不过仍建议临时给予速尿。 隔一天患者症状仍未改善，于是又联系呼吸科，呼吸科医生了解患者吸烟30年，但现已戒烟10多年，平时也没有明显呼吸困难，查体HOOVER征也不明显，似乎无法用慢性阻塞性肺病来解释。这时呼吸科医生最想看到的血气却还没有开出医嘱。呼吸科会诊医生只能无奈地写道：完善相关检查，先按COPD进行治疗。 2个小时后，呼吸科会诊医生接到电话，告知患者的血气结果如下：酸碱度7.00（正常7.35-7.45），Pa CO2～18.1mmHg（正常35-45），PaO2～107mmHg，SB4.2mmol/L，AB4.8mmol/L，BE -25.7mmol/L（正常-3～3mmol/L）；是严重的代谢性酸中毒；乳酸5.89mmol/L。
后来患者病情进一步恶化，当晚转入ICU，次日凌晨病情恶化死亡。我们回顾了这个病例，把近期的化验情况看了一下，结果如下：
可以看到，患者转入外科后，血钠和血氯进行性增高，而血钾则进行性下降；同时肌酐和尿素氮也在增高。患者为什么会发生代谢性酸中毒呢？这和电解质异常又有什么联系呢？ 首先，这位患者是中毒性巨结肠患者，因此要用肛管进行减压，因此也会从肛管里丢失肠液，每天也有近1000ml，而经消化液丢失的HCO3的量就会超过血浆中的含量，HCO3丢失增多，相应的血液中的氯就自然会增多；其次，在血氯已经高于正常的情况下，外科医生仍然按惯性思维继续给予大量的氯化钠，这就进一步导致了血氯的增加。 血氯的增加，又会继续加重HCO3的排泄，最终会形成高氯性酸中毒。当然患者的酸中毒不仅是高氯性酸中毒，还包括乳酸等有机酸的增多，其中的原因可能是患者感染和高代谢状态下，蛋白分解所致。 反过来，酸中毒增多的状态下，血钾会假性正常，因为机体为了纠正酸中毒，细胞内的钾会和细胞外的氢离子进行交换。可是，当为了纠正酸中毒给予碳酸氢钠溶液后，细胞外的钾又会回流入细胞内，导致细胞外钾减少，这也就是患者最后血钾突然降到2.82mmol/L的原因。 最后患者的死亡原因可能是严重的代谢性酸中毒导致的血压下降及内环境紊乱，以及纠酸过程中出现的严重的低钾诱发了心律失常。 这位患者如果能在发现电解紊乱时立即进行血气分析的检测，可能有助于我们调整治疗方案，合理的补充电解质，也许能避免患者病情变化。 在日常临床工作中，不仅是呼吸科需要经常要进行血气分析，所有的临床科室都需要，好好学习血气知识，对于我们诊治病人是很有帮助的。
让我们一起回顾《黄家驷外科学（第七版）》里的一段话：
其中有一句话：从外科手术的角度，病人的内环境相对稳定是手术成功的基本保证。希望我们每位医生都能深刻理解这句话，不断提高诊疗和照护水平，确保病人安全。 |
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