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心律失常是指心脏激动的起源、频率、节律及激动的传导途径和速度等五方面中任何一方面的异常。 心律失常见于各种器质性心血管疾病，也可见于其他系统的某些严重疾病。发生在健康者或自主神经功能失调者的心律失常也不少见，部分心律失常病因不明。  常见的心律失常分类 窦性心律失常- 窦性心动过速
病因可见于健康人如饮茶:饮酒、体为活动及情绪激动时。也可见于发热、甲状现功能充进贫血、体充,心力衰竭等病理状态。肾上腺素,阿托品等药物亦可引起窦性心动过速。
- 窦性心动过缓
病因可见于健康人,特别是青年男性、运动员及睡眠时,与迷走神经张力增高有。也可见于甲状腺功能减退、阻塞性黄疸及颅内压增高等病理状况下。应用β受体阻滞剂、地高辛及胺碘酮等药物也可出现窦性心动过缓。严重窦性心动过缓多见于病态窦房结综合征患者。
- 窦性停搏
病因迷走神经张力增高、颈动脉宴过敏、脑血管意外和应用洋地黄等药物可发生窦性停搏,但窦性停搏更多见于病态窦房结综合征患者。
- 窦房传导阻滞
病因其常见病因为冠心病、心肌病、心肌炎、窦房结损伤、洋地黄中毒及各种原因引起的迷走神经张力增高。
- 病态窦房结综合征
病态窦房结综合征(sick sinus syndrome,SSS),简称病窦综合征。是指由于窦房结及其周围组织病变导致其功能减退,从而产生以心动过缓为主要特征的多种心律失常和临床症状的一组临床综合征。本病发展多较缓慢,从轻微症状发展到严重症状可长达数年或更长时间。少数情况下如急性心肌梗死或急性心肌炎等,可呈急性发作。
病因常见病因为冠心病,心肌炎或心肌病,亦可见于起搏传导系统退行性病变,淀粉样变性和甲状腺功能减退等,不少病例病因未明。应注意鉴别由迷走神经张力增高及某些药物(如β受体阻滞剂,洋地黄等)所致的窦房结功能抑制。
 房性心律失常- 房性期前收缩
病因用房性期前收缩(atrial premature beats)可见于正常人,也可见于各种心脏病患者。
临床表现多无症状,部分患者感心悸,胸闷和乏力。
- 房性心动过速
房性心动过速(atrial tachycardia)是指连续发生 3 个或 3 个以上的房性期前收缩,简
称房速。按其发生机制主要分为折返性、自律性和紊乱性房速。
病因常见于结构性心脏病患者。自律性和紊乱性房速还常见于阻塞性肺部疾病,洋地黄中毒、低钾血症等。没有找到明确病因的房速称为特发性房速,多见于儿童和青少年,成人少见。
- 心房扑动
心房扑动(atrial flutter)简称房扑。
病因持续性房扑多见于结构性心脏病患者。阵发性房扑可见于无结构性心脏病患者,包括慢性心包炎、甲状腺功能亢进症,预激综合征,心胸手术后、感染,低温、电击或雷击等。部分患者无明确病因。
临床表现症状与基础心脏情况、室率快慢和心房收缩对心室充盈量的影响程度有关。部分患者无症状;大多数患者发作时感心悸,并伴原有症状加重;严重者甚至发生心绞痛,心衰,低血压或休克。按摩颈动脉窦能成比例减慢房扑的心室率,停止按摩后
又恢复至原先心室率水平;情绪激动或运动则可使心率成倍增加。体格检查可见快速的颈静脉扑动:当房室传导比率发生变动时,第一心音强度亦随之变化。房扑往往有不稳定的倾向,可恢复窦性心律或进展为心房颤动,但亦可持续数月或数年。
- 心房颤动
心房颤动(atrial fibrillation)简称房颤,是一种十分常见的心律失常。60 岁以上人群中,发生率为1%,并随年龄而增加。房颤按发作时情况分为急性房颤和慢性房颤;而慢性房颤又根据发作时间及对治疗的反应情况分为阵发性(常能自行终止),持续性和永久性房颤(复律无效或复律后难以维持窦律的房颤)。
病因同房扑相似。部分房颤无确切病因,称为孤立性房颤。关于其发病机制,现在公认房颤的电生理基础是折返。
临床表现
1.房颤时心房有效收缩消失,心排血量比窦性心律时减少达 25%或更多。房颤症状的轻重受心室率快慢及有无基础心脏病等因素的影响。心室率不快时,患者可无症状。心室率超过 150 次/分,患者可发生心绞痛与充血性心力衰竭。房颤时由于心房进行无效机械收缩,左心房或左心耳血流淤滞,易形成血栓。血栓脱落时易出现动脉栓塞事件,特别是脑动脉栓塞多见。据统计,合并房颤者发生脑卒中的机会较无房颤者高出 5 7 倍。
2.体征 心脏听诊第一心音强度变化不等,心律不规则。当心室率快时发生脉搏短绌更明显,原因是许多心室搏动过弱以致未能开启主动脉瓣,或因动脉血压波太小,未能传导至外周动脉。一旦房颤患者的心室律变得规则,应考虑以下的可能性:①恢复窦性心律;②转变为房扑(固定的房室传导比率);③室率慢而规则(30~60 次/分),提示可能出现完全性房室传导阻滞,其最常见原因为洋地黄中毒。
 房室交界区性心律失常
- 房室交界区性期前收缩
房室交界区性期前收缩(premature atrioventricular junetional beats)简称交界性期前收缩。
病因较少见,多见于器质性心脏病患者或洋地黄中毒者。
- 房室交界区性逸搏与逸搏心律
房室交界区是心脏的潜在起搏点之一,在正常情况下不表现自律性。当窦性或房性异位冲动不能及时产生或及时传导,该区被动起搏并激动心脏,产生房室交界区性逸搏。
如该类逸搏连续三次或三次以上发生,则称为交界区性逸搏心律、是防止心室停搏的一种生理性保护机制。
病因常见于窦性心动过缓,窦性停搏,窦房阻滞或房室结上部分传导阻滞。亦可见于洋地黄,奎尼丁等药物的毒性反应,或见于迷走神经张力增高。
- 非阵发性房室交界区性心动过速
病因最常见的病因为洋地黄中毒,其他病因还包括下壁心肌梗死、心肌炎、急性风湿热或心脏瓣膜手术后,偶可见于正常人。
- 阵发性室上性心动过速
阵发性室上性心动过速(paroxysmal supraventricular tachycardia,PSVT)是指起源于希氏束分支以上的心动过速,具有突发突止的特点,因而有别于非阵发性室上性心动过速。由房室结折返和房室折返所引起者占 90%,由触发激动和自律性增高所致的占少部分。
病因和发病机制患者多无器质性心脏病,不同性别与年龄均可发生。房室结内存在两条传导通道(双径路),即快径路(β 径路)和慢径路(a 径路),相互连接形成一个闭合环,从而构成了房室结折返性心动过速的结构基础。折返方式包括:①慢-快型折返，即折返经慢径前传、快径逆传,占 90% 95%;②快-慢型折返,即折返经快径前传,慢径逆传,占5% 10%。
临床表现心动过速突发突止,符合折返性心动过速的特点。持续时间长短不一,症状轻重取决于发作时心室率及持续时间。发作轻者只感心悸;若发作时影响血流动力学,则感头晕、乏力等;若心室率过快使心排出量与脑血流量锐减,或心动过速终止时窦房结未能及时恢复自律,还可发生晕厥。
- 预激综合征
预激是在正常房室传导系统的激动到达心室或心房前,心室肌或心房肌提前激动的
异常心电现象。合并房室折返性心动过速(AV reentrant tachycardia, AVRT)发作者称为预激综合征(preexcitation syndrome),又称 Wolf-Parkinson-White 综合征(WPW 综合征)。其所伴发的 AVRT 是继 AVNRT 之后第二个最常见的 PSVT 类型。
病因和发病机制目前公认预激的病因是在正常房室传导系统外存在先天性旁道,患者大多无器质性心脏病,少数有先天或后天性心脏病,部分有家族性倾向。旁道由普通心肌東组成,已知的旁道有以下几种:①房室旁道(Kent 束);②房希旁道(James束);③结室旁道(Mahaim 束);④房束旁道(Mahaim 束)。房室旁道最常见,其心电图为典型的预激表现。心房激动同时沿正常的房室传导通路和旁道下传,由于旁道传导速度快,造成心室肌提前被激动,所以心电图上表现为 PR间期缩短、QRS 波起始部位有预激波(δ 波)和 QRS 波宽大畸形。如旁道发生下传阻滞，则没有上述典型心电图表现,称为隐匿性旁道。
临床表现预激本身不引起症状,但预激综合征可伴发多种心律失常。其中以AVRT最为常见,其次还可伴发房早、室早、房扑或房颤。频率过于快速的心动过速(特别是持续发作心房颤动),可恶化为心室颤动或导致充血性心力衰竭,低血压等。
 室性心律失常病因室性期前收缩 常见于器质性心脏病患者，电解质紊乱和过量烟酒也可能诱发室性期前收缩，部分见于正常人。 临床表现：可无症状，部分患者感到心悸。
- 室性心动过速
性心动过速(ventricular tachycardia,VT)简称室速。
病因常发生于各种器质性心脏病患者,冠心病最为常见,其次是心肌病、心力衰竭、二尖瓣脱垂、心瓣膜病等。偶可发生在无器质性心脏病者。
临床表现室速的临床症状轻重视发作时心室率,持续时间、基础心脏病变和心功能状况不同而异。非持续性室速(发作时间短于 30秒,能自行终止)的患者通常无症状。持续性室速(发作时间超过 30秒,需药物或电复律始能终止)常伴有明显血流动力学障碍与心肌缺血,症状包括低血压,少尿,晕厥、气促、心绞痛等。
 特殊类型的室性心动过速加速性自主心律又称非阵发性心动过速,可发生在心房,房室交界区或心室。此类型心动过速的机制是异位起搏点自律性增高,多发生于器质性心脏病。此类心动过速发作多有渐起止的特点,有别于阵发性心动过速,故称为“非阵发性”。
加速性心室自主节律亦称缓慢型室速,其发生机制与自律性增加有关。多见于心脏病患者,特别是急性心肌梗死再灌注期间,心脏手术、心肌病、风湿热与洋地黄中毒。发作短暂或间歇。患者一般无症状,亦不影响预后。患者通常无需治疗。 尖端扭转(torsades de pointes)是多形性室性心动过速的一个特殊类型,因发作时 QRS 波群的振幅与波峰呈周期性改变,宛如围绕等电位线连续扭转得名。
病因多发生在 QT 间期延长的情况下。其最常为Ⅰ a类和Ⅲ类抗快速性心律失常药物的致心律失常作用所致。其他包括心动过缓,低钾血症和低镁血症等。 - 心室扑动与心室颤动
心室扑动(ventrieular flutter)与心室颤动(ventricular fibillation)为致命性心律失
常,分别简称为室扑和室颤。室扑是室颤的前奏,而室颤则是导致心源性猝死的常见心
律失常。如不及时处理,数分钟内致命。
病因和发病机制常见于缺血性心脏病,严重缺氧,缺血,预激综合征合并房颤、电击伤等亦可引起。极少部分原因不明,称为特发性室颤。室颤的电生理机制大多为多个微折返环,心肌病变和临时发生的触发因素有利于折返形成。
临床表现临床症状包括意识丧失、抽搐、呼吸停顿甚至死亡。听诊心音消失，脉搏触不到,血压亦无法测到。  心脏传导阻滞冲动在心脏传导系统的任何部位传导时均可发生减慢或阻滞。如发生在窦房结与心房之间,称窦房传导阻滞。在心房与心室之间,称房室传导阻滞。位于心室内,称为室内阻滞。
通常将传导阻滞分为三度。①一度:传导阻滞是指传导时间延长,但全部冲动仍能传导。②二度:指冲动能部分下传,分为两型,即莫氏Ⅰ型(即文氏型)和莫氏Ⅱ型。工型阻滞表现为传导时间进行性延长,直至一次冲动不能传导;Ⅱ型阻滞表现为间歇出现的传导阻滞。③三度:全部冲动都不能下传,又称完全性传导阻滞。 - 房室传导阻滞
房室传导阻滞(atrioventricular block)是指房室交界区脱离了生理不应期后,心房冲
动传导延迟或不能传导至心室,又称房室阻滞。房室阻滞可以发生在房室结,希氏束以
及東支等不同的部位。
病因正常人或运动员可发生莫氏Ⅰ型房室传导阻滞,与迷走神经张力增高有关,常发生于夜间。各种器质性心脏病也是导致房室阻滞的常见病因。Lev病(心脏纤维支架的钙化与硬化)与 Lenegre病(传导系统本身的原发性硬化变性疾病)可能是成人孤立性慢性心脏传导阻滞最常见的病因。其他致病原因包括电解质紊乱如高钾血症、黏液性水肿,药物中毒等。
临床表现
1.一度房室阻滞通常无症状,听诊第一心音强度因 PR 间期延长而减弱。
2.二度房室阻滞可引起心悸与心搏脱漏。
3.三度房室阻滞|症状取决于心室率的快慢。轻者包括疲倦、乏力、头晕等,有的伴发心绞痛和心力衰竭等,重者出现晕版、抽搐等阿-斯综合征表现,有的甚至发生猝死。
病因右束支阻滞较为常见,常发生于风湿性心脏病、高血压性心脏病,冠心病,心肌病与先天性心血管病,亦可见于大面积肺梗死,急性心肌梗死后。此外,正常人亦可发生右束支阻滞。左東支阻滞常发生于充血性心力衰竭、急性心肌梗死、急性感染、奎尼丁与普鲁卡因胺中毒,高血压性心脏病、风湿性心脏病、冠心病与梅毒性心脏病。 
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