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慢性心力衰竭(上)

 文炳春秋 2022-03-30

一、概念

心脏结构或功能改变 → 心室收缩或射血能力受损 → 呼吸困难+乏力+液体潴留。

二、分类

1、按发病急缓:急性心力衰竭和慢性心力衰竭。

2、按发病部位:左心衰、右心衰和全心衰。

3、按生理功能:收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。

三、病因

(一)基础病因

1、原发性心肌损害

(1)、缺血性心肌损害:冠心病心肌缺血或心肌梗死;

(2)、心肌炎和心肌病;

(3)、心肌代谢障碍性疾病:糖尿病心肌病最常见;

(4)、其他:继发于甲亢或甲减的心肌病,心肌淀粉样变性。

1、心脏负荷过重

(1)、压力负荷(后负荷)过重:高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄 。

(2)、容量负荷(前负荷)过重:

①、瓣膜关闭不全引起的血液反流;

②、先心病如室间隔缺损、动脉导管未闭引起的血液分流;

③、全身循环血容量增多的疾病如慢性贫血、甲亢、围生期心肌病。

(二)诱因

1.感染:呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。

2.心律失常:房颤是诱发心力衰竭的重要因素。

3.生理或心理压力过大:过度劳累、剧烈运动、情绪激动、精神过于紧张。

4.妊娠和分娩

5.血容量增加:钠盐摄入过多,输液或输血过快、过多。

6.其他:治疗不当(不恰当停用利尿药物)、风心病出现风湿活动。

慢性心力衰竭(上)

四、病理生理

(一)代偿机制

1、Frank-Starling relationship 机制:增加心脏前负荷使回心血量增多,左心室舒张末期容积增加,从而增加心排血量及心脏做功量。但同时也导致心室舒张末压力增高,心房压、静脉压随之升高。

(1)、当左心室舒张压末压>18mmHg时,出现肺充血的症状和体征。

(2)、当心脏指数<2.2L/(min·m2)时,出现低心排血量的症状和体征。

2、神经体液的代偿机制

(1)、交感神经兴奋性增强 :

①、心力衰竭病人血中去甲上腺素水平升高,作用于心肌肾上腺素能受体,增强心肌收缩力并提高心率,以增加心排血量。但同时外周血管收缩,心脏后负荷增加,心率加快,使心肌耗氧量增加。

②去甲肾上腺素对心肌鱼接海性用可促燮肌细胞凋亡,参与心脏重塑过程。

③交感神经兴奋还可使心肌应激性增强而有促心律失常用。

(2)、 肾素-血管紧张素系统-醛固酮系统(RAAS)激活 :心排血量降低,肾血流量随之减少, RAAS 被激活。

①使心肌收缩力增强,周围血管收缩以维持血压,调节血液再分配,保证心、脑等重要脏器的血供。

②继发性醛固分泌增加,使水、钠潴留,以增加有效循环血量及回心血量,对心力衰竭起到代偿作用。

③、同时 RAAS 激活促进心脏和血管重塑,加重心肌损伤和心功能恶化。

3、心肌肥厚:当心脏后负荷增高时,常以心肌肥厚作为主要的代偿机制。

(二)、心室重塑

1、原发性心肌损害和心脏负荷过重;

2、心室扩大或心肌肥厚;

3、心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化(基本病理机制);

4、心肌细胞的能量供应相对或绝对不足及能量的利用障碍(失代偿的重要原因);

5、心肌细胞坏死、纤维化;

6、心肌整体收缩力下降心室顺应性下降。

(三)、舒张功能障碍

1、能量供应不足时钙离子回摄入肌浆网及泵出胞外的耗能过程受损,导致主动舒张功能障碍。如冠心病明显缺血时,在出现收缩功能障碍前即可出现舒张功能障碍。

2、心室肌顺应性减退及充盈障碍,主要见于心室肥厚如高血压及肥厚型心肌病,心室充盈压明显增高,当左心室舒张末压过高时,肺循环出现高压和淤血,即舒张性心功能不全,此时心肌的收缩功能尚可保持,心脏射血分数正常,故又称左心室射血分数正常的心力衰竭

(四)、体液因子的改变

1、利钠肽类:

(1)、心钠肽(ANP):由心房分泌,其生理作用是扩张血管和利尿排钠,对抗水钠潴留。

(2)、脑钠肽(BNP):由心室细胞分泌,与ANP功能相似,但作用很弱。

2、精氨酸加压素:由垂体分泌,具有抗利尿和促周围血管收缩作用。

3、内皮素:由血管内皮细胞释放的强效血管收缩肽。

4、细胞因子:转化生长因子-β,炎性细胞因子,肿瘤坏死因子-α。

五、临床表现

慢性心力衰竭(上)

(一)、左心衰(肺循环淤血+心排血量降低)

1、、症状:

(1)、呼吸困难:最重要症状,劳力性呼吸困难+夜间阵发性呼吸困难+端坐呼吸。

(2)、咳嗽、咳痰和咯血:咳嗽咳痰是肺泡和支气管黏膜淤血所致,以白色浆液性泡沫状痰为特点。

(3)、疲倦、乏力、头晕、心悸:心排血量降低,器官组织血液灌注不足及代偿性心率加快。

(4)、少尿及肾功能损害。

2、体征:

(1)、肺部湿啰音。

(2)、心脏体征:心脏扩大及相对性二尖瓣关闭不全的杂音、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。

(二)、右心衰(体循环淤血)

1、症状:

(1)、消化道症状:胃肠道及肝脏淤血引起腹胀、恶心、纳差、呕吐等,最常见。

(2)、呼吸困难。

2、体征:

(1)、水肿:特征为对称性、下垂性、凹陷性水肿。

(2)、颈静脉征:颈静脉充盈、怒张是右心衰主要体征,肝-颈静脉回流征阳性更具特征

(3)、肝脏体征:肝肿大,伴压痛。

(4)、心脏体征:三尖瓣关闭不全的反流性杂音。

(三)、全心衰

1、右心衰继发于左心衰而无成全心衰竭,右心衰时右心排血量减少,因此呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。

2、扩张型心肌病等表现为左、右心室衰竭者,左心衰的表现以心排血量减少的相关症状体征为主,肺淤血症状往往不严重。

(四)、心脏功能评级

慢性心力衰竭(上)

巧记:一无二轻三明显,四级不动也困难

1、NHYA心功能分级:

心功能分级

依据及特点

Ⅰ级

病人患有心脏病,但日常活动不受限制,一般活动不引起乏力、呼吸困难等心衰症状。

Ⅱ级

体力活动轻度受限,休息时无自觉症状,但平时一般活动可出现上述症状,休息后很快缓解。

Ⅲ级

体力活动明显受限,休息时无症状,低于平时一般活动量时即可引起上述症状,休息较长时间后症状方可缓解。

Ⅳ级

任何体力活动均会引起不适。休息时亦有心衰的症状,稍有体力活动后症状即刻加重。如无须静脉给药,可在室内或床边活动者为Ⅳa级,不能下床并需静脉给药支持者为Ⅳb级。

2、心力衰竭分期

心衰分期

依据及特点

A 期(前心衰阶段)

无心脏结构或功能异常,也无心衰症状体征,但有发生心袋的高危因素如高血压、冠心病、代谢综合征等。

B 期(前临床心衰阶段)

已发展成结构性心旺病,如左心室肥厚、无症状性心脏瓣膜病,但从无心衰症状体征。

C 期(临床心衰阶殷)

已有结构性心胜病,且目前或既往有心衰症状体征。

D 期(难治性终末期心衰阶段)

有进行性结构性心脏病,虽经积极的内科治疗,休息时仍有症状,因心衰反复住院,需要特殊干预。

3、6分钟步行试验:

(1)、要求病人在平直的走廊里尽可能快地行走,测定6分钟的步行距离。

(2)、结果:①、 <150m 重度心衰;②、150~425m 中度心衰;③、426~550m 轻度心衰。

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