心电图九九八十一难之十七ST段变化与心肌梗塞

ST段平时基本就是一条等电线，但是它发生改变时，绝对会让我们临床医生心跳加速。咱们来聊聊在心肌缺血时ST段变化的一些规律。

一、动作电位离子变化与ST段

大家看到下面这张图片，肯定很熟悉。对的，这就是生理学上的动作电位4期图。在图片上，我标注了这4期发生改变时主要的离子变化。

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（图1：心肌细胞动作电位 来源：临床心电图分析与诊断）

0期：快速去极化期，大量的Na+内流，使心肌细胞从静息期-90mv，迅速上升至30mv。

1期：快速复极化初期，K+的快速外流，是心肌细胞电位从30mv降至0mv。

2期：平台期，这期K+、Na+、Cl离子的PK趋于稳定；Ca+的缓慢内流，是此期形成平台期的主要原因。

3期：快速复极化末期，K+再次快速外流，心肌细胞电位进一步下降至静息电位。

4期：静息期，静息电位-90mv。

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（图2：心脏不同细胞的动作电位 来源：丁香园）

由上图，我们可以看出，心内膜的锋电位=心外膜的锋电位（蓝色竖线），心内膜动作时间＞心外膜动作时间（红色虚线）。

那么心电图和动作电位的关系是是什么呢？

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（图3：心肌动作电位和心电图对应关系 来源：百度）

ST段对应的就是平台期。

由图2，我们知道，心内膜的锋电位=心外膜的锋电位，它们的电势差是0，所以ST段一般是等电位。

那么我们可以认为，ST段的等电位的形成也是Ca2+的内流吗？如果在心肌缺血时，它又会发生一些什么变化呢？ST段压低、抬高又是怎么出现的呢？

在这里，要提及一个很重要的概念：ATP敏感性钾通道。

二、ATP敏感性钾通道

它是受到ATP影响的钾通道，当ATP浓度增高，钾通道会被关闭；当ATP浓度下降时，钾通道会开放。

它在心外膜上的浓度＞心内膜。

你可能会好奇，它有什么用呢？下面我们来看，当心肌缺血时，动作电位及心电图变化时，ATP敏感性钾通道在其中发挥的作用。

三、心肌缺血、ATP敏感性钾通道及心电图变化

当心内膜下心肌梗塞时，会有什么变化呢？

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（图4：心内膜下心梗动作电位及心电图变化）

心内膜下心肌梗塞，心内膜坏死，发生无氧孝解，ATP生成减少，ATP敏感性钾通道开放，钾离子快速外流，导致心内膜动作电位时间缩短时（如上图画的红色部分），心外膜电势差＞心内膜，产生了一个从外向内的向量，故心电图出现了ST段下移。

当出现透壁或心外膜心肌梗塞时，如下图，

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（图5：心外膜下心梗动作电位及心电图变化）

心外膜下心肌梗塞，心外膜坏死，发生无氧孝解，ATP生成减少，ATP敏感性钾通道快放，钾离子快速外流，导致心外膜动作电位时间缩短（如上图画的蓝色部分），电势差：心内膜＞心外膜，产生了一个从内向外的向量，故心电图出现了ST段抬高。

当发生透壁心肌梗塞时，

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（图6：透壁心梗动作电位及心电图变化）

透壁心肌梗塞时，心外膜、心内膜上的ATP敏感性钾通道均开放，ATP敏感性钾通道心外膜浓度＞心内膜，因此心外膜复极时间比心内膜短（图5蓝色部分），电势差：心内膜＞心外膜，产生了从内向外的向量，故心电图也是ST段抬高。

正常情况下，

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（图7：正常心肌时动作电位及心电图变化）

上一张正常的，方便大家对比。

最后来一思维导图，对今天的内容进行总结。

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（图8：心肌梗塞不同部位，心电图变化的病理机制 作者制作）

参考资料：内科学（第九版）、诊断学（第九版）、生理学（第九版）、急性心梗心电图诊断及误区（丁香园.赵运涛）、明明白白心电图（广东科技出版社 ）、中国心律学