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病例概要 21岁的年轻女孩小王不爱运动，爱吃高糖的饮料和零食，体重噌噌往上涨。有段时间小王时常感觉口渴想喝水，小便次数也不断增多，偶尔还感到隐隐的腹痛。在当地医院检查后，发现她血糖增高、尿糖阳性，诊为'1型糖尿病'。这让家里人大吃一惊，家人很不解∶'她才21岁，怎么可能有糖尿病?'医生说∶'自身免疫系统的缺陷、遗传因素、病毒感染以及不良的生活饮食习惯，都会导致糖尿病。糖类积累在身体内，会导致一系列并发症，高血压病、糖尿病、血脂紊乱、冠心病、恶性肿瘤等，都会排着队来找你。' 接下来的日子小王的生活就离不开胰岛素，然而更糟糕的事情接踵而至。某天，小王下班后吃了一个苹果，2小时后感觉腹部疼痛难忍，情绪烦躁，很快神志不清，家属得知后第一时间把小王送进了急诊。急诊护士一边通知医生，一边查看小王的生命体征。值班医生做了初步检查∶体温 36.8℃，心率102次/分，呼吸频率24次/分，血压80/40 mmHg。精神萎靡，呼之可睁眼;不能完成指令动作;不能回答问题。双侧瞳孔等大等圆，直径 2.5 mm，对光及压眶反射均灵敏。皮肤黏膜干燥，四肢凉。呼吸较深，频率增快，呼出气有异味，SpO2 96%，双肺听诊呼吸音清，未闻及干湿啰音。心率102次/分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹软，全腹轻压痛，无肌紧张和反跳痛，肠鸣音3次/分。肌力检查不配合，肌张力减低，病理征未引出。医生根据既往病史，结合症状和体征，立刻把诊断治疗的焦点集中在'糖尿病酮症酸中毒'上，和家属谈话，交代病情，决定收住ICU抢救治疗。 入ICU时 入ICU时，患者浅昏迷，双侧瞳孔等大等圆，直径 2.0mm，光反射存在，鼻导管吸氧，呼吸深大，SpO2 98%，心率112次/分，血压 86/45 mmHg，腹部未查见明显异常。 随机血糖检测为30 mmol/L。尿常规示尿酮体3+，尿糖3+。动脉血气分析示 pH6.96，PaO2 85 mmHg，PaCO2 24 mmHg，BE-19 mmol/L，HCO3- 56.5mmol/L，Lac 3.2 mmol/L。电解质检查示K+3.2 mmol/L，Na+128mmol/L，血氯103 mmol/L。血常规白细胞10.6×109/L，中性粒细胞65%，血细胞比容54%;血淀粉酶检测为42U/L。头颅CT未见明显异常。 问题 1 根据以上信息，该患者最可能的诊断及诊断依据是什么? 根据患者病史、症状和体征，最可能的诊断是糖尿病酮症酸中毒、分布性休克。 诊断依据如下∶①1型糖尿病病史。②急性起病、不当饮食、恶心呕吐、腹痛、意识改变。③脱水貌、皮肤干燥、呼吸深快、呼出气有异味。④循环功能不全。 问题 2如何明确糖尿病酮症酸中毒的诊断? 糖尿病酮症酸中毒的诊断需要在病史、症状和体征的基础上完善以下检查。 1.血糖测定：血糖升高，通常波动在27.8～44.4 mmol/L（500～800 mg/dL），但不是所有患者都有严重的高血糖。 2.尿常规测定：尿糖和尿酮体阳性。 3.血酮体测定：血酮体水平增高，总酮体水平平均为10～20 mmol/L。 4.血气分析测定：由于酮体增高，出现高 AG代谢性酸中毒，休克患者常伴乳酸酸中毒，严重呕吐患者并发代谢性碱中毒。 5.电解质测定：严重高血糖引起尿糖增高，产生渗透性利尿，导致液体和电解质丢失。常见轻度低钠血症，血钾正常或升高，约 20%的患者出现血钾降低，氯离子浓度一般正常或为正常低限。 问题 3 需要和哪些疾病进行鉴别? 患者既往有1型糖尿病病史，出现腹痛伴呕吐、意识障碍和休克，应与以下疾病相鉴别。 1.急腹症：急性胃肠炎、急性胰腺炎、消化道穿孔等。 2.导致意识障碍的其他疾病：低血糖昏迷、高渗性昏迷、脑血管病等（表1）。 3.其他酮症：如饥饿性酮症，热量摄入不足，体内脂肪大量分解所造成的酮症;酒精性酮症，大量饮酒而碳水化合物摄入过少，出现难治性呕吐导致的酮症。 4.休克的血流动力学鉴别：与心源性、梗阻性和感染性休克鉴别。
表1 问题 4 糖尿病酮症酸中毒有哪些诱发因素? 糖尿病酮症酸中毒患者最常见的诱发因素包括停止胰岛素治疗、感染、未诊断的早期糖尿病和饮食不当。当患者出现胰岛素抵抗、对胰岛素的需求增加时，如未适当增加胰岛素剂量，可出现急性胰岛素缺乏;应激又使反向调节激素分泌增加，也是导致糖尿病酮症酸中毒的重要诱因（表2）。
表2 问题 5 糖尿病酮症酸中毒发生机制是什么? 糖尿病酮症酸中毒的发生过程，与正常禁食时激素水平改变导致的代谢改变类似，可以看作是禁食的一种极端异常形式。 正常进食时胰岛素为体内主要的血糖调节激素，参与摄取的营养物质代谢及储存。禁食时机体需要动员内源性能源物质进行能量代谢，导致激素水平发生改变，即胰岛素水平下降而胰高血糖素升高。胰岛素/胰高血糖素的变化使肝糖原成为禁食时葡萄糖的主要来源。同时，胰岛素水平下降导致储存的脂肪释放和分解增加;脂肪分解产生的甘油和肌肉蛋白质代谢产生的丙氨酸，可作为肝脏糖异生的底物。而释放的游离脂肪酸一方面成为能量代谢底物;以保证脑代谢的需要;另一方面在胰高血糖素作用下，在肝脏生成酮体，可作为大脑和肌肉组织的非葡萄糖能量底物来源。 糖尿病患者在胰岛素用量减少、感染、创伤等急性疾病状态下，胰岛素水平不足和胰高血糖素升高更为显著，导致上述代谢紊乱进一步加剧，血糖升高和酮体产生进一步增加。同时，上述各种诱因下，皮质醇、生长激素和儿茶酚胺等应激激素水平明显升高;促进高血糖和酮血症的发生，两者均参与糖尿病酮症酸中毒的发生和发展。皮质醇通过促进生糖底物向肝脏转运和转氨基作用，增加糖异生;其持续过度分泌还可降低胰岛素敏感性。生长激素除参与脂肪动员外，还增加胰岛素抵抗;而儿茶酚胺则通过促进脂肪分解代谢而提供酮体生成的底物，并促进肝糖原分解和糖异生。 问题 6 糖尿病酮症酸中毒有哪些病理生理改变? 糖尿病酮症酸中毒的病理生理改变如图 1所示。
图1 1.高血糖：升糖激素过多而胰岛素严重不足导致肝脏葡萄糖生成显著增加，尽管葡萄糖利用有所增加，但总体清除降低，最终导致血糖明显升高。 2.高血酮和代谢性酸中毒 ：酮体产生增加。超过肝外组织的利用。导致体内蓄积，产生代谢性酸中毒。 3. 严重脱水：高血糖、高血酮的利尿作用;蛋白质及脂肪的分解加速使酸性产物排出增多;厌食、恶心、呕吐使脱水加重。 4.电解质紊乱：大量渗透性利尿使体内丢失大量的电解质，造成缺钠、钾、氯、磷等，但由于严重脱水导致血液浓缩，反而会出现电解质浓度假性正常甚至升高，若治疗过程中补充不及时会显示出电解质浓度下降。 5.携氧系统功能异常：酸中毒致血红蛋白氧释放增多有利于组织供氧;但酸中毒使2，3-DPG（2，3-二磷酸甘油酸）降低，又降低氧释放。 6.周围循环系统衰竭与急性肾损伤：脱水致有效循环血量不足，导致循环衰竭和肾脏等器官灌注不足，产生急性肾损伤。 7.中枢神经系统功能异常：患者易出现意识障碍，主要与血浆渗透压增高有关。另外，糖利用障碍，脑细胞依靠酮体氧化，导致供能不足;酸中毒产生脑细胞功能的抑制;有效循环血量不足导致脑灌注减少加重神经系统功能损害。 问题7 该患者需要紧急处理哪些问题? 为什么? 维持生命体征是重症患者早期处理的关键。患者入院时血压 80/40 mmHg，血乳酸升高，提示出现低血容量性休克，处于休克失代偿期，产生明显组织缺氧。需要紧急处理，改善组织灌注和组织缺氧。结合病理生理改变可知休克的血流动力学分型为严重脱水导致的低血容量性休克，应给予积极液体复苏，必要时给予血管活性药物提高血压。同时，患者存在严重酸中毒（血 pH 7.09），严重酸中毒可导致心肌收缩力降低、血管扩张、脑功能抑制、胰岛素抵抗及酶活性降低，需要紧急处理。 问题 8 糖尿病酮症酸中毒紧急处理时，补液、纠正酸中毒的原则是什么? 答成年糖尿病酮症酸中毒患者液体丢失量平均为5～7L，达体重的 10%～15%。确诊后应立即给予积极液体复苏，防止组织灌注不足进一步恶化。液体复苏原则如下。 （1）最初2小时补液2L左右。 （2）前4小时内输入所计算失水量1/3的液体。 （3）之后的8小时再输注0.9%或0.45%NaCl溶液2 L。液体复苏的过程中应监测患者的容量反应性，尤其对老年患者和既往心功能不全病史的患者，须严密监测，防止复苏不当引起心功能不全和肺水肿。如果存在严重低血压，输注白蛋白有助于增加容量复苏的效果。 酸中毒时并不需要常规使用碳酸氢盐治疗。多数患者随着胰岛素治疗和酮体代谢，酸中毒能缓解。碳酸氢盐治疗可导致氧离曲线左移后氧释放减少、低血钙性手足抽搐、脑脊液 pH反常下降、反跳性碱中毒、钾需要量增加及钠过负荷等不良影响。因此，只有当 pH过低、酸血症的危害超过碱治疗的危害时才进行碳酸氢钠的补充。pH<7.0时，尤其是在危重患者中，主张给予碳酸氢盐治疗。 入 ICU3小时后 患者入院后迅速按上述原则开始处理∶首先给予5%碳酸氢钠100 mL 静脉滴注;同时快速补液（第1 小时补液1200 mL）;并启用静脉泵入胰岛素5 U/h 降低血糖;静脉补钾1g/h。处理后患者血压逐渐回升至 90/60 mmHg，复测血糖为24.3 mmol/L，第1小时尿量增加到 50 mL，复查血气分析和电解质示 pH 7.15，Lac 1.8mmol/L，K+3.4 mmol/L。第 2小时，患者意识逐渐转清，对答切题，反复诉口干。再次复查血气示酸中毒明显改善，，pH7.21，组织氧代谢恢复正常，Lac 1.2mmol/L，血糖降至19.8 mmol/L。入院3 小时，患者液体总入量 2500 mL，心率逐渐下降至 80次/分，尿量继续增多至 100 mL/h，口干明显改善;pH 7.27，血糖渐降至 15.9 mmol/L，共静脉补钾3 g，K+3.8 mmol/L。 问题 9 糖尿病酮症酸中毒高血糖如何处理? 四种方法可缓解和纠正高血糖。①补充液体，扩大细胞外液容量;通过稀释而降低细胞外血糖的浓度。②随着血管内容量恢复及肾灌注改善，可以经尿液持续排出更多的葡萄糖。③胰岛素可以减少肝脏葡萄糖产生的速度，因为这是糖尿病酮症酸中毒产生高血糖的重要的病理生理机制之一，所以抑制该过程是治疗的主要目标之一。④通过胰岛素的应用增加葡萄糖利用，降低血糖。 高血糖一旦诊断后，应在液体复苏、纠正酸中毒的同时立即以0.1 U/（kg·h）的速度开始持续静脉输注胰岛素。每小时1次床旁血糖监测，根据血糖水平调整胰岛素用量，使血糖以3.9~～6.1 mmol/（L·h）的速度下降;当血糖达13.9 mmol/L时，开始输注5%葡萄糖，输注葡萄糖的同时应持续给予胰岛素输注。治疗过程中密切监测血酮体、尿酮体及 pH水平。 问题 10 糖尿病酮症酸中毒如何纠正血钾的异常? 糖尿病酮症酸中毒由于肾脏渗透性利尿使钾经肾脏丢失，另外，酸中毒时钾离子从细胞内向细胞外转移，钾经肾脏丢失的量进一步增加。因患者脱水严重，多数患者最初血钾正常或升高，但有 20%的患者开始时表现为低血钾。 如果患者就诊时血钾降低，在胰岛素治疗开始时就应补钾。低血钾患者只输注胰岛素而不补充钾，会加重低钾血症，并有导致严重后果的潜在风险。如开始血钾在正常范围，可暂不补钾，但需严密监测，如果尿量>40 mL/h，应开始补钾;尿量<30 mL/h，暂缓补钾;如果血钾增高，应在胰岛素治疗开始后、输注第二升液体、尿量>40 mL/h 时，复查血钾，如降低则开始补钾治疗。随着胰岛素的输注、水分向细胞内转移及 pH升高，给正常血钾或高血钾患者补钾的危害得以减轻。但补充过程中需监测心电图，防止血钾增高。 入 ICU6小时后 患者病情进一步好转，神志清，能正确回答问题，可少量饮水。心电监护示∶心率75次/分，血压 91/62 mmHg。复测血气pH 7.29，Lac 1.2mmol/L，K+ 3.9 mmol/L，血糖12 mmol/L。将血糖测量频率减为每4小时1次。次日患者开始恢复正常饮食，按照其既往胰岛素应用方案皮下给药，血糖控制良好。第3日转内分泌科。 问题 11 患者生命体征稳定后还应兼顾哪些方面的治疗? 为什么? 答：在稳定生命体征的同时，应兼顾以下方面的治疗。 1.明确并治疗诱发糖尿病酮症酸中毒的病因。感染是最多见的诱因，一旦明确感染源，则应积极有效控制感染。对该患者而言，明确诱因为饮食不当。原因在于∶该患者存在腹痛、呕吐、血白细胞升高等疑似胃肠炎表现，但是患者无发热，腹痛呕吐易于缓解，而糖尿病酮症酸中毒本身可引起白细胞上升，无法明确存在肠源性感染。故该患者可暂不应用抗生素，继续严密观察病情变化.同时留取粪便检查，并在 24小时后复查血常规等炎症指标，以指导是否需要药物抗感染。 2.重视防治脑水肿。本病一旦继发脑水肿，住院病死率明显增高，因此应着重预防、早期发现和及时治疗。脑水肿可能与脑缺氧、补碱不当、血糖下降过快等有关。如经治疗后血糖有所下降。酸中毒改善，但昏迷反而加重，或曾有一过性好转复又昏迷，或出现烦躁、心率慢而血压高、肌张力高，应警惕脑水肿可能。可给予地塞米松、味塞米、白蛋白。慎用甘露醇。 3.急性肾损伤。是糖尿病酮症酸中毒主要死因之一。需高度警惕。急性肾损伤与有无肾基础病变、失水、休克程度及持续时间、有无延误治疗等密切相关。治疗过程中应注意监测每小时尿量，一旦患者经过大量补液或已数小时尿量持续低于0.5mL/（kg·h），应想到急性肾损伤可能。无尿时应注意除外有无膀胱扩张、尿潴留，可进行膀胱区叩诊或膀胱超声检查以协助判断。 4.防止吸入性肺炎。酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张，必要时可给予1.25%碳酸氢钠溶液洗胃，清除残留食物，防止吸入性肺炎。 |
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