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1. 除γ-球蛋白来自浆细胞；白蛋白和大多数球蛋白主要由肝脏产生；贫血患者血细胞比容降低。 2.血浆的渗透压主要来自溶解于其中的晶体物质（即主要取决于血浆晶体渗透压）； ①晶体渗透压：80%来自Na+和Cl-；维持细胞内外水平衡； ②胶体渗透压：主要来自血浆蛋白（75%~80%来自白蛋白）；维持血管内外水平衡； 汪师兄提醒：若血浆中白蛋白数量减少，即使其他蛋白增加而保持血浆蛋白总量不变，血浆胶体渗透压也将明显降低。 【例1】2009N24A 血浆渗透压的高低主要决定于 A．血浆蛋白总量 B．白蛋白含量 C．氯化钠浓度 D．氯化钾浓度 3.等张溶液vs等渗溶液！ ①一般把能够使悬浮于其中的红细胞保持正常形态和大小的溶液称为等张溶液； ②等张溶液是由不能自由通过细胞膜的溶质所形成的等渗溶液； ③0.9% NaCl 既是等渗溶液，也是等张溶液； ④1.9%尿素溶液 是等渗溶液，而不是等张溶液。 4.正常人血浆pH为7.35~7.45； 血浆pH的相对恒定有赖于血浆中的缓冲物质，以及肺和肾的正常功能； 血浆中的缓冲物质主要包括NaHCO3/H2CO3、蛋白质钠盐/蛋白质和Na2HPO4/NaH2PO4三对缓冲对；其中NaHCO3/H2CO3最重要，其比值为20。 5.红细胞的生理特征：可塑变形性、悬浮稳定性和渗透脆性； （1）可塑变形性：是红细胞生存所需的最重要的特性；其中红细胞正常的双凹圆碟形的几何形状最为重要； 遗传性球形红细胞增多症的患者，由于红细胞呈球形，其表面积与体积之比降低，变形能力减弱； （2）悬浮稳定性：红细胞叠连加速=ESR加快=悬浮稳定性降低； 红细胞叠连加速→总表面积/总体积下降→摩擦力下降→ESR增快→悬浮稳定性下降； ESR升高：纤维蛋白原、球蛋白、胆固醇； ESR降低：白蛋白、卵磷脂； 汪师兄提醒： ①决定红细胞叠连快慢的因素不在于红细胞本身，而在于血浆成分的变化； ②若将正常人的红细胞置于红细胞沉降率快者的血浆中，红细胞也会发生叠连而ESR加快； ③而将红细胞沉降率快者的红细胞置于正常人的血浆中，则ESR正常； ④活动性肺结核、风湿热患者，由于炎症因子促进肝脏纤维蛋白原的合成，可引起ESR加快； （3）渗透脆性：遗传性球形红细胞增多症的患者，由于红细胞呈球形，其表面积与体积之比降低，红细胞渗透脆性增加，易发生溶血性贫血。 【前车之鉴】2022N3A.红细胞沉降率增加的原因是 A.红细胞数量增加 B.血浆球蛋白减少 C.血浆白蛋白增加 D.血浆纤维蛋白原增加 参考答案：D 【例2】2016N4A 风湿热时，红细胞沉降率加快的原因是 A．红细胞表面积/体积比增大 B．血浆白蛋白、卵磷脂含量增高 C．血浆纤维蛋白原、球蛋白含量增高 D．红细胞本身发生病变 【例3】2015N4A 下列情况下，能使红细胞渗透脆性增高的是 A．血浆晶体渗透压升高 B．红细胞表面积/体积比降低 C．红细胞膜内磷脂/胆固醇比升高 D．血浆胶体渗透压降低 6.临床工作中常通过外周血网织红细胞计数来了解骨髓造血功能的盛衰； ①网织红细胞计数间接反映骨髓红系增生（或对贫血的代偿的情况）。 ②网织红细胞（反映骨髓红细胞的生成功能）不但能反映骨髓造血旺盛程度，更能反映骨髓造血速度； 7.蛋白质和铁是合成血红蛋白的重要原料，而叶酸和维生素B12是红细胞成熟所必需的物质； ①铁是合成血红蛋白的必需原料； ②叶酸和维生素B12是合成DNA所需的重要辅酶； ③若缺乏叶酸或维生素B12时，DNA合成障碍引起细胞核发育异常，幼红细胞分裂减慢，核浆发育不平衡（老浆幼核），红细胞体积增大，导致巨幼红细胞性贫血； 汪师兄提醒：维生素B12的吸收需要内因子的参与；内因子由胃黏膜的壁细胞产生（壁细胞合成盐酸、内因子，主细胞分泌胃蛋白酶原），它与维生素B12结合后通过回肠黏膜上的特异受体的介导（第二章说过经受体介导入胞的有哪些物质？），促进维生素B12在回肠远端的重吸收（回肠吸收的物质就两个：维生素B12+胆盐）。 【例4】2015N152X 下列物质中，若缺乏可导致巨幼红细胞贫血的有 A．泛酸 B．叶酸 C．生物素 D．维生素B12 8.当胃大部切除或胃的壁细胞损伤时，机体缺乏内因子，或体内产生抗内因子抗体，或回肠末端被切除后，均可因维生素B12吸收障碍而导致巨幼红细胞性贫血。 汪师兄提醒： ①铁在酸性环境中易溶解而便于被吸收，故胃液中的盐酸有促进铁吸收的作用，胃大部切除的患者可伴发缺铁性贫血；所以胃大部切除具体是导致“缺铁贫”还是“巨幼贫”，需要具体分析！！！ ②老浆幼核→巨幼红细胞性贫血（叶酸、维生素B12合成细胞核） ③核老幼浆→缺铁性贫血（Fe合成细胞浆） ④巨幼贫VS缺铁贫内科病例分析题中如何鉴别？ 我们在题干中就去寻找一个指标，即MCV（平均红细胞体积）！ ⑤巨幼贫是大细胞性贫血，MCV>100fl！ ⑥缺铁贫是小细胞低色素性贫血，MCV<80fl！ 【前车之鉴】2021N136X下列由于缺乏维生素B12导致巨幼细胞性贫血的是 A．胃酸分泌减少 B．胃大部切除术后 C．回肠末端切除术后 D．体内产生抗内因子抗体 参考答案：ABCD！ 这里说明一下A选项为什么也要选！能促使胃酸分泌的各种刺激，如迷走神经兴奋、促胃液素、组胺等，均可使内因子分泌增多；而萎缩性胃炎、胃酸缺乏的人则内因子分泌减少！（9版生理P185） 【例5】2020N4A 病人在行远端肠切除术后可发生的贫血 A.恶性贫血 B.溶血性贫血 C.再生障碍性贫血 D.巨幼细胞性贫血 9.当叶酸吸收障碍时，3~4个月后可发生巨幼贫； 当维生素B12吸收障碍时，常在3~5年后才出现贫血； 红细胞的血管外破坏在脾脏（主要）和骨髓。 10.促红细胞生成素（EPO）相关考点！ ①肾是产生EPO的主要部位；肾内没有EPO的储存； ②除肾来源外，正常人体内还有5%~10%的EPO是由肾外组织（如肝）产生（若考多选：肾+肝）； ③晚期红系祖细胞（CFU-E）是EPO作用的主要靶细胞；而早期红系祖细胞（BFU-E）因EPO受体稀疏较少受EPO影响； ④组织缺氧是促进EPO分泌的生理性刺激因素，低氧促进EPO基因表达的机制与低氧诱导因子-1（HIF-1）的作用有关； ⑤任何引起肾氧气供应不足的因素，如贫血、缺O2或肾血流量减少，均可促进EPO的合成与分泌； ⑥促进红细胞生成的激素：EPO、雄激素（机制：刺激EPO生成增加+直接刺激骨髓）、甲状腺激素、糖皮质激素、生长激素； ⑦雌激素可降低红系祖细胞对EPO的反应；抑制红细胞的生成。 汪师兄提醒：雄激素、雌激素对EPO作用的区别，就是男性比女性红细胞高的原因！！！ 【例6】2014N152X 下列生物活性物质中，能促进红细胞生成的有 A．雌激素 B．雄激素 C．甲状腺激素 D．促红细胞生成素 11.白细胞生理！ ①（细菌）感染发生时中性粒细胞是首先到达炎症部位的效应细胞； ②肾上腺素可促进中性粒细胞自边缘池进入循环池，可使外周血中性粒细胞增高； ③当血液中糖皮质激素增高时，嗜酸性粒细胞数目减少； ④目前认为嗜酸性粒细胞是在哮喘发生发展中组织损伤的主要效应细胞； ⑤嗜碱性粒细胞是参与变态反应的重要效应细胞。 12.血小板黏附vs血小板聚集！ （1）血小板与非血小板表面的黏着称为血小板黏附； 血小板的黏附需要血小板膜上GP Ib/IX/V复合物（是主要的黏附受体）、内皮下成分（主要是胶原纤维）和血浆vWF（是血小板黏附于胶原纤维的桥梁）参与； （2）血小板与血小板之间的相互黏着称为血小板聚集； 血小板的聚集需要纤维蛋白原、Ca2+和血小板膜上GP Ⅱb/Ⅲa的参与；血小板不能黏附于正常内皮细胞的表面；当血管内皮细胞受损时，血小板即可黏附于内皮下组织； 【例7】2018N3A 在生理性止血过程中，与识别损伤部位有关的血小板生理特征是 A.血小板黏附 B.血小板聚集 C.血小板释放 D.血小板吸附 13.巨大血小板综合征vs血小板无力症！ ①巨大血小板综合征：GP Ib/IX/V复合物缺乏； ②血小板无力症：GP Ⅱb/Ⅲa缺乏； ③von Willebrand病（血管性血友病）：vWF缺乏； ④若GP Ⅱb/Ⅲa缺陷，可使血凝块回缩不良；血凝块回缩的原因是：血小板的收缩蛋白收缩。 14.PGI2与TXA2比较！
①血小板释放的TXA2具有强烈的聚集血小板和缩血管作用； ②PGI2与TXA2作用相反，可具有较强的抑制血小板聚集和舒张血管的作用。 ①抗血小板药物（抗栓药）：阿司匹林＆氯吡格雷（强调：支架术后氯吡格雷的使用） ②抗凝药物：肝素＆华法林；房颤患者口服华法林抗凝（维持INR 2.0~3.0） ③溶栓药物：尿激酶、链激酶和r-tpa（重组组织型纤溶酶原激活剂） 汪师兄提醒：阿司匹林与氯吡格雷抗栓机制！ ①阿司匹林可抑制环加氧酶（COX）而减少TXA2的生成，具有抗血小板聚集的作用（抗栓）； ②氯吡格雷：通过选择性不可逆的抑制血小板二磷酸腺苷（ADP）受体而阻断ADP依赖激活的血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物，有效的减少ADP介导的血小板激活和聚集。 汪师兄提醒：阿司匹林为什么会导致胃溃疡？ 胃溃疡常见于非甾体抗炎药（NSAIDs）特别是阿司匹林（最经典的 NSAIDs之一）等非特异性环氧合酶（COX）抑制剂； COX有两种异构体：结构型COX-1和诱生型（或称诱导型）COX-2； ①COX-1：有助于胃黏膜上皮细胞的修复； ②COX-2：主要受炎症诱导表达，促进炎症介质的产生； 非特异性COX抑制剂旨在抑制COX-2，从而减轻炎症反应，但因特异性差，同时也抑制了COX-1，导致维持黏膜正常再生的前列腺素E不足，黏膜修复障碍，出现糜烂和出血，以胃窦多见； 如果需要抗炎但是又想减少胃肠道副作用，该怎么办呢？ 使用选择性COX-2抑制剂：塞来昔布，可减少胃肠道反应！ 【例8】2016N5A 阿司匹林通过减少TXA2合成而抗血小板聚集的作用环节是 A. 抑制COX B．抑制TXA2合成酶 C．抑制PGI2合成酶 D．抑制PLA2 【例9】2017N50A 阿司匹林引起NSAID溃疡的最主要机制是 A．抑制COX-1 B．抑制COX-2 C．同时抑制COX-1和COX-2 D．局部作用 15.血小板生成素（TPO）相关考点！ ①TPO主要由肝细胞产生，肾也可少量产生； ②我们知道，EPO受红细胞数量负反馈调节；与EPO不同，TPO的生成速率并不受血小板数目的影响；无论血小板数目是否正常，肝脏的TPO都以恒定的速率生成并释放。 16.生理性止血基本过程！
（1）血管收缩 （2）血小板止血栓的形成黏附的血小板进一步激活血小板内信号途径导致血小板的活化并释放内源性ADP和TXA2，进而激活血液中其他血小板，募集更多的血小板相互黏着而发生不可逆聚集；最终形成血小板止血栓堵塞伤口，达到初步止血，即一期止血；一期止血主要依赖于血管收缩及血小板止血栓的形成； （3）血液凝固 使血浆中可溶性的纤维蛋白原转变为不溶性的纤维蛋白，并交织成网，以加固止血栓，称为二期止血。 汪师兄提醒：血小板聚集可形成松软的止血栓；纤维蛋白与血小板可形成牢固的止血栓。 【例10】2017N3A 生理止血过程中促进血小板不可逆聚集的原因 A．内皮受损，PGI2生成减少 B．血小板释放ADP和TXA2 C．内皮受损，内皮下胶原暴露 D．血小板收缩蛋白收缩 17.血小板主要和出血时间（BT）相关，一般血小板减少或功能降低时，BT延长；凝血指标（APTT、PT、CT、TT）并不延长。 【知识延伸】 外源3激活7，内源12到11，从9到8，（内外源共同通路）10、5、2、1； 参与外源性凝血的因子：F Ⅲ、VⅡ、X、V、Ⅱ、Ⅰ 参与内源性凝血的因子：F XⅡ、XI、IX、VⅢ、X、V、Ⅱ、Ⅰ 外源性凝血系统功能主要反映在：PT（凝血酶原时间）， 内源性凝血系统功能主要反映在：APTT（活化的部分凝血活酶时间）。 即：参与外源性凝血的因子的缺乏主要影响PT，导致PT延长， 参与内源性凝血的因子的缺乏主要影响APTT，导致APTT延长。 结论： ①PT延长主要见于：FVⅡ、X、V、Ⅱ、Ⅰ缺乏或缺陷； ②APTT延长主要见于：FXⅡ、XI、IX、VⅢ、X、V、Ⅱ、Ⅰ缺乏或缺陷。 ③TT是指从纤维蛋白原转变为纤维蛋白的时间，若Ⅰ因子缺乏，则TT延长； ④TT（凝血酶时间）延长主要见于：纤维蛋白原缺乏，即F Ⅰ缺乏或缺陷； ⑤CT（凝血时间）反映内源性凝血过程；CT延长见于FXI、IX、VⅢ、X、V、Ⅱ、Ⅰ缺乏。 汪师兄提醒： ①APTT试验本身加入了足量的钙离子（IV因子），所以APTT延长不提示IV因子缺乏； ②PT试验本身加入了足量的组织因子（Ⅲ因子）和钙离子（IV因子），所以PT延长不提示Ⅲ、IV因子缺乏。 【例11】2015N173X 下列凝血因子中，如缺陷可引起APTT延长的有 A．纤维蛋白原 B．凝血酶原 C．凝血因子Ⅶ D．凝血因子X 【例12】2017N158X可引起PT延长而TT正常的凝血因子缺陷有 A．纤维蛋白原 B．凝血酶原 C．凝血因子Ⅶ D．凝血因子VⅢ 18.除FⅢ因子外，其他凝血因子均存在于新鲜血浆中，且多数在肝内合成； 所以肝硬化的患者主要因肝脏合成凝血因子减少出现凝血功能障碍； 依赖维生素K的凝血因子：Ⅱ/VⅡ/IX/X。 记忆技巧：爱（Ⅱ）妻（VⅡ）就（IX）是（X）依赖维生素K。 【例13】2020N5A 肝硬化病人易发生凝血障碍的主要原因 A.血小板功能减退 B.维生素K相对不足 C.凝血因子合成减少 D.Ca2+缺乏 19.凝血因子中，不稳定的是V因子（易变因子）和VⅢ因子。 20.血液凝固过程：可分为凝血酶原酶复合物的形成、凝血酶的激活和纤维蛋白的生成三个步骤； 凝血酶的功能： ①使纤维蛋白原（四聚体）从N端脱下四段小肽，即两个A肽和两个B肽，转变为纤维蛋白单体（主要作用） ②激活FXⅢ，生成FXⅢa ③激活FV、FVⅢ、FXI，形成凝血过程中的正反馈机制 ④使血小板活化。
【例14】2013N5A 凝血酶的主要作用是 A．激活因子ⅩⅢ B．分解因子Ⅰ C．活化血小板 D．激活因子Ⅷ 21.一些常考复合物的组成！ ①凝血酶原酶复合物：FXa-FVa-Ca2+-PL； ②内源性途径因子X酶复合物：FIXa-FVⅢa-Ca2+-PL； ③外源性途径因子X酶复合物：FVⅡa-组织因子复合物； ④血浆与血清的区别：由于在凝血过程中一些凝血因子被消耗，故血清缺乏纤维蛋白原、FⅡ、V、VⅢ、XⅢ。 记忆技巧：消耗一生（XⅢ），爱（Ⅱ）我（V）吧（VⅢ）+纤维蛋白原（Ⅰ）；
上图 凝血过程示意图 22.血友病分型！ 血友病A（缺乏VⅢ）、血友病B（缺乏IX）、血友病C（缺乏XI）、血管性血友病（缺乏vWF）。
A．FVⅢ缺乏 B．PF4缺乏 C．vWF缺乏 D．VitK缺乏 汪师兄点评：血管性血友病是因为缺乏vWF！机制是什么？ 【血浆中vWF可保护血浆中FVⅢ不被降解，因此vWF的缺陷常有血浆FVⅢ下降，并将导致凝血功能障碍，此称为血管性血友病】 血友病（指A/B/C型）发病机制为凝血因子VⅢ、IX或XI缺乏导致凝血活酶（生理学中称为凝血酶原酶复合物）生成障碍，反映内源性凝血途径的APTT、CT延长（因为VⅢ、IX或XI都是参与内源性凝血途径的凝血因子），PT、TT、BT均正常。 【例15】2018N137X 血友病产生原因有 A.缺乏维生素K B.缺乏凝血因子Ⅴ C.缺乏凝血因子Ⅷ D.缺乏凝血因子Ⅸ 【例16】2016N72A 男性，15岁。左膝外伤后关节肿胀、疼痛2天。自幼外伤后易出血不止。查体：左膝关节处皮肤见一瘀斑，左膝关节肿胀，局部有压痛。该患者下列实验室检查中最可能出现异常的是 A．凝血酶原时间（PT） B．活化部分凝血活酶时间（APTT） C．凝血酶时间（TT） D．血纤维蛋白原测定 【例17】2014N72A 男性，18岁。2天来右膝关节肿胀。自幼外伤后易出血不止。查体：皮肤黏膜未见出血点和紫癜，右膝关节肿胀，局部有压痛。化验示APTT延长，PT正常。该患者出血最可能的原因是 A．凝血酶生成障碍 B．纤维蛋白溶解亢进 C．凝血活酶生成障碍 D．纤维蛋白生成障碍 23.生理性抗凝物质：丝氨酸蛋白酶抑制物、蛋白质C系统和组织因子途径抑制物（TFPI）； （1）丝氨酸蛋白酶抑制物：抗凝血酶是最重要的抑制物；在缺乏肝素的情况下，抗凝血酶的直接抗凝作用慢而弱，但它与肝素结合后，其抗凝作用可增强2000倍； （2）目前认为，TFPI是体内主要的生理性抗凝物质。 24.不同抗凝剂的抗凝机制？ （1）枸橼酸钠、草酸铵和草酸钾与Ca2+结合而去除血浆中的Ca2+，从而起到抗凝作用！（体外抗凝剂） （2）（维生素K拮抗剂）华法林可抑制FⅡ、FVⅡ、FIX、FX等维生素K依赖性凝血因子的合成，在体内具有抗凝作用！ （3）肝素抗凝机制有两个（多选题命题热点！） ①肝素主要通过增强抗凝血酶的活性而发挥间接抗凝作用（机制1）！ ②肝素体内外均可抗凝！且体内作用大于体外！这是因为肝素在体内可促进结合于血管内皮细胞表面的TFPI释放，使血浆TFPI（组织因子途径抑制物）水平升高（机制2）！ 由于少量枸橼酸钠进入血液循环不致产生毒性，因此常用它作为抗凝剂来处理输血用的血液。 汪师兄提醒：短期内大量输注库存血，库存血中的抗凝剂枸橼酸钠在肝脏转化为NaHCO3，后者解离为HCO3-，使血中HCO3-升高，导致代谢性碱中毒；一次输入大量库存血导致高钾血症。 注：这里的并发症是“高血钾+碱中毒”，不要理所当然的错以为“高血钾+酸中毒”。 【例18】2017N136X 肝素抗凝血作用的机制 A．抑制因子Ⅴ的激活 B．促进纤溶酶原的激活 C．增强抗凝血酶的活性 D．促进组织因子途径抑制产物的释放 【例19】2019N3A 临床上在体内跟体外均可发挥抗凝作用的是 A. 肝素 B. 华法林 C. 前列环素 D. 草酸钾 25.能激活纤溶酶原的物质有哪些？ ①FXⅡa、激肽释放酶可激活纤溶酶原； ②除此之外，还有尿激酶、链激酶、t-PA（组织型纤溶酶原激活剂）。 溶栓主要是溶解红色血栓，我们这样理解：常用的溶栓药是r-tpa（重组组织型纤溶酶原激活剂），主要是溶解纤维蛋白的，而纤维蛋白又是红色血栓的主要成分；r-tpa对白色血栓（主要成分是血小板）无效，这就是后面说的为什么UA/NSTEMI绝不溶栓，因为它们冠脉内均形成的是白色血栓；STEMI可以溶栓，因为它冠脉内形成的是红色血栓！ 【例20】2016N152X 下列物质中，能使纤溶酶原激活为纤溶酶的有 A．蛋白质C B．尿激酶 C．凝血因子Ⅻa D．激肽释放酶 26.纤维蛋白降解产物通常不再发生凝固，其中部分小肽还具有抗凝血作用。 27.两类抗体的区别（IgM vs IgG）！ ①IgM分子量大，不能通过胎盘！ ②IgG分子量小，可以通过胎盘！从而攻击胎儿血中的红细胞，发生新生儿溶血！ ③ABO血型的天然抗体是：IgM；免疫性抗体：IgG（可通过胎盘进入胎儿体内）； ④RH系统的主要抗体是IgG；因其分子较小,因而能透过胎盘； ⑤RH血型D抗原的抗原性最强；临床意义最为重要。 28.ABO血型系统的抗体 由于自然界广泛存在A抗原和B抗原,正常成年人通常存在IgM型和IgG型ABO血型抗体；因此,在与胎儿ABO血型不合的孕妇,可因母体内免疫性IgG型血型抗体进入胎儿体内而引起胎儿红细胞的破坏,发生新生儿溶血病。 29.Rh血型的特点 （1）为什么RH阴性受血者在第一次接受RH阳性血液的输血后，一般不发生明显的输血反应；但在第二次或多次输入RH 阳性的血液时，发生溶血？ 解释：【与ABO系统不同,人的血清中不存在抗Rh的天然抗体,只有当Rh阴性者在接受Rh阳性的血液后,才会通过体液性免疫产生抗Rh的免疫性抗体；输血后2~4月血清中抗Rh抗体的水平达到高峰；因此,Rh阴性受血者在第一次接受Rh阳性血液的输血后,一般不产生明显的输血反应,但在第二次或多次输入Rh阳性的血液时,即可发生抗原-抗体反应,输入的Rh阳性红细胞将被破坏而发生溶血】 汪师兄提醒：发生溶血破坏的红细胞是输入的血。 （2）为什么RH阴性的母体怀第一胎RH阳性的胎儿时，很少发生新生儿溶血；但是第二胎，较易发生，为什么？ ①我们先来看发生溶血的机制！ 【当Rh阴性的孕妇怀有Rh阳性的胎儿时,Rh阳性胎儿的少量红细胞或D抗原可进入母体,使母体产生免疫性抗体,主要是抗D抗体；这种IgG型抗体可透过胎盘进入胎儿的血液,使胎儿的红细胞发生溶血,造成新生儿溶血性贫血,严重时可导致胎儿死亡】 ②为什么第一胎少见而第二胎多见？ 【由于一般只有在妊娠末期或分娩时才有足量的胎儿红细胞进入母体,而母体血液中的抗体的浓度是缓慢增加的,故Rh阴性的母体怀第一胎Rh阳性的胎儿时,很少出现新生儿溶血的情况；但在第二次妊娠时,母体内的抗Rh抗体可进入胎儿体内而引起新生儿溶血】 汪师兄提醒：胎儿溶血；发生新生儿溶血性贫血。 （3）如何预防RH阴性母亲生第二胎RH阳性血的孩子发生新生儿溶血？ 若在Rh阴性母亲生育第一胎后,及时输注特异性抗D免疫球蛋白,中和进入母体的D抗原,以避免Rh阴性母亲致敏,可预防第二次妖娠时新生儿溶血的发生。 30.交叉配血 ①主侧：供血者的红细胞（抗原）与受血者的血清（抗体）； ②次侧：受血者的红细胞（抗原）与供血者的血清（抗体）； ③主侧检测受血者体内是否存在针对供血者红细胞的抗体； ④次侧检测供血者体内是否存在针对受血者红细胞的抗体；
31.关于ABO血型的基因型和表型
所以如果父母中一方为A型血（基因型可为AA或AO），一方为B型血（基因型可为BB或BO），子女表型可为O（基因型OO）、A（基因型AO）、B（基因型BO）、AB（基因型AB）。 32.ABO血型系统的抗原和抗体
【前车之鉴】2022N4A.ABO血型中，O型血红细胞表面具有的抗原是 A.A抗原 B.B抗原 C.D抗原 D.H抗原 汪师兄点评：A、B抗原都是在H抗原的基础上形成的。O型红细胞虽然不含A、B抗原，但有H抗原！而D抗原见于RH血型系统，不选，此题考场上也可用排除法！选D！ 参考答案： 1~5 C/C/B/BD/D； 6~10 BCD/A/A/A/B； 11~15 ABD/BC/C/B/CD； 16~20 B/C/CD/A/BCD。 |
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