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你知道“抗心律失常药物的致心律失常作用”吗?

 金苹果6 2022-05-21 发布于北京

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      一个心肌梗死的病人住在CCU里,他的心跳都显示在护士台的监护屏上,这时屏幕上出现了几个室性早搏,医生看了一般都会有些紧张,要知道一个心肌梗死的病人在前24小时里,引起死亡最主要的原因就是心律失常,可能会出现室速、室颤,而这些室早就有可能诱发这种恶性心律失常。


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       这个时候我们要不要用药去干预呢?你可能会说:那当然了,提早用药、预防用药,让早搏不出来不就好了吗!

       可是在医学已经发展到循证医学年代的时候,我们很多凭经验办的事变得不那么可靠了,我们最好能够有两组病人对照的来看一下,到底用药好还是不用药好。

       于是在二十世纪八十年代,有一些医生做了这么一个对照实验,同样心肌梗死的病人在出现了早搏的时候,一组给他们使用了抗心律失常Ic类药物,包括恩卡尼、氟卡尼等等,另外一组没有用药,只是严密的观察,在他出现恶性心律失常的时候才予以处理。

       结果观察了这些病人一段时间后,医生们惊奇地发现,那组使用了抗心律失常药物的死亡率明显高于不用药的那一组。


       医生们也觉得很奇怪,赶紧回顾那些死亡病人的所有病历,结果发现,那些使用了抗心律失常药物的病人确实早搏减少了,可是他最后发生恶性心律失常事件却比不用药那组多,再深入的研究下去,最终发现原来是用药出了问题。

       这些药物在普通病人身上,它是抗心律失常的,可是在心肌梗死的病人身上,由于心肌细胞的坏死、电流电活动的不稳定,这些药物使用了之后反而会导致恶性心律失常,这就是那句特别拗口的话“抗心律失常药物的致心律失常作用”。

       自此以后,这些药物就被禁止使用在心肌梗死的患者身上,慢慢随着我们对心律失常的了解越来越多,比如Holter(24小十动态心电图)的出现,我们发现原来80%的人或多或少都出现过早搏,而不像我们仅仅使用心电图检查发现的那样,只有百分之几到百分之二十出现早搏,早搏就是一个非常常见的现象。

       而且我们也发现早搏和最后的猝死、死亡之间没有直接联系,早搏就像一个火种,如果你扔在一个油库里它当然爆炸,但是如果你扔在旷野里,它就不会引起火灾。

       所以我们搞清楚了一件事儿:引起死亡的不是早博,而是你心脏本身的状况,如果你的心脏处于一个非常严重的病理状态下,这时出现的一些早搏,哪怕它数量不多,也会造成一个很严重的后果,就像一个烟头毁了一个加油站;可是如果你的心脏是一个非常好的状态,再多的早搏也不会让这个心脏产生很恶劣的后果。

       再回到我们最初那个对照实验,当时我们的着眼点在早搏,结果把这个人的预后,也就是最后的结局给改变了。

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那我们医生的着眼点应该在哪儿?

是让这个病人看起来不错,还是让他活得更长?

       所以很多病人对医生的要求都是:医生啊,你让我吃得下饭、睡得着觉、拉得出排泄物就行了。

       可是医生却在想:我得让你多活10年、20年,长明百岁啊!所以我们治疗的目的是抗预后而不是抗早搏。

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有器质性心脏病的患者

谨慎地使用抗心律失常药物

      在对早搏的处理上,我们达成一个共识,对于那些有器质性心脏病的患者,比如说心肌梗死、心力衰竭、心肺复苏以后的、扩张性心疾病、肥厚性心肌病、致心律失常的右室心肌病、淀粉样变或者本身具有遗传性的离子通道病的病人,要谨慎地使用抗心律失常药物。如果用的话可以选择胺碘酮、倍他乐克、索他洛尔这三种药。

      这里要说一下胺碘酮这个药,其实它的副作用在一般情况下是大于普通的抗心律失常药物的,它有碘沉着,可以引起甲亢、甲减,甚至有一部分人会引起肺纤维化,但是它用在这些有器质性心脏病的患者身上,却不会发生那句拗口的话“抗心律失常药物的致心律失常作用”。

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没有器质性心脏病的患者

改善不舒服的症状

      对于一个没有这些器质性心脏病的患者来说,他们治疗最主要的目的就是改善不舒服的症状,这个时候可以使用中药,也可以使用倍他乐克(β受体阻滞剂),当然也可以使用其它的抗心律失常药物,包括普罗帕酮、美西律、莫雷西嗪等等,但这些药物不能使用在有器质性心脏病的患者身上。


       所以有时候医生也挺难做的,我们在想着怎么把病人的生命延长的时候,病人却告诉我们说:“我早搏还那么多,怎么不给我看好?”其实对于良性早搏来说,使用像胺碘酮这种副作用相对较大的药,确实是不合适的。

       所以医生在这时候也要进行一个拿捏,要运用我们的知识,想办法让早搏的数量能够减少、病人能够舒服,同时要去减少各种副作用的出现,这就是需要我们个体化地给每一个患者量身定做一套治疗方案。

       还好,在我求学的时候,有中医、有西医、有心理,这三者结合起来,治疗心律失常,我还是有底的。

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