 当机体出现变异癌细胞👾 时，处在安保第一线的T细胞便能迅速察觉，并且立即抡起四十米长的大砍刀气势汹汹朝癌细胞走去。 但是，癌细胞可是有备而来，它们自有办法躲过T细胞的围剿，形成大片恶势力。
1️⃣ 为什么癌细胞能逃脱免疫系统“追杀”❓ 因为它们有一些秘密武器，比如PD-L1。 在T细胞和癌细胞刀剑相向之际，T细胞上的PD-1与某些癌细胞身上的PD-L1迅速结合，T细胞仿佛被人踩住了“刹车”一般，举着大砍刀的手愣在了半空中，而癌细胞则得意洋洋地逃脱。 这个过程又被称作“免疫逃逸”。
2️⃣ 难道，就只能任由癌细胞作威作福❓ 当然不是。 针对这种免疫逃逸，科学家们发明了 PD-1/PD-L1检查点抑制剂。这种抑制剂能够消除T细胞的“刹车”作用，使T细胞举起大砍刀的手落下，手起刀落间，击杀癌细胞，以此增强对抗癌症的能力。 另一方面，就像一辆汽车，有“刹车”，自然也会有“油门”，T细胞身上还存在着一个类似“油门”的控件—4-1BB。 4-1BB是一种能够在T细胞上表达的共刺激受体，一旦与配体4-1BBL或激活型4-1BB单抗结合，便会被激活，就像是被踩了“油门”一般，T细胞快速地追着癌细胞砍，大大提高了T细胞的战绩。 找到了制敌妙招，免疫系统这趟车不是应该越开越快，越开越顺吗？
3️⃣ “百密”总有些许“疏漏” 人生不如意之事，十之八九。这两种药也各有缺点。 🤔 先说PD-1/PD-L1抑制剂。 它很”挑剔“。对药物不敏感的患者，可能半点作用也没😌，据统计，约有60-80% 的癌症患者无法从现有的抗肿瘤免疫治疗中获益。 🤔 再说4-1BB激活型抗体。 4-1BB在除了T细胞以外的细胞上广泛存在，因此4-1BB激活型抗体很容易迷失方向，胡乱结合，单兵作战能力差，往往还没把癌细胞打倒，先造成了系统性不良反应，比如肝损伤。 一个是“不高兴”，挑剔的很，一个是“没头脑”，半点不挑。 😳 都是好东西，却各有各的不是，若能两药合用，互相补足疗效加倍，岂不皆大欢喜？
😦 理想是丰满的，现实是骨感的。 首先，如果联合使用PDL1+41BB，那就是两种药，会更贵，对咱老百姓老说肯定是吃不消的； 其次，联合用药，疗效上的提升确实会有，但是41BB本身的肝毒性副作用仍然存在，对人体造成的伤害不可忽视。 4️⃣ 有没有解决办法呢❓ 有❗️ 幸运的是✨，由美国一家制药公司开发的ES101，能够同时结合PD-L1及4-1BB的双特异性抗体。 简单来说，就是“一边松刹车，一边踩油门”。这一组合不仅大大恢复和增强免疫系统对肿瘤细胞的杀伤和清除功能，很大程度提高了药物的疗效，而且由于ES101能够通过PD-L1优先结合肿瘤细胞，避免了4-1BB单药的毒性，解决了此前类似单抗药物在临床研发中的难题。 🚀 ES101，作为全新一代的免疫治疗抗体，它不仅实现了对免疫细胞激活的“去闸加油”，还具有特异、高效、广谱和持久等优良特性，前景喜人。 目前，ES101临床试验正在火热招募中👨⚕️ ，主要纳入经标准治疗失败、或无标准治疗方案、或现阶段不适合标准治疗的晚期恶性实体瘤患者。
值得注意的是，该项研究不局限于某癌种的实体瘤，参加门槛相对低，且不同于市面上免疫类药物动辄几十万的高昂费用，临床试验的药物是完全免费的哦。 |
|
|
