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小李是个叉车工，39岁，体检发现高血压5年，最高一次达200/100mmHg以上，平时未监测血压，也没有服用任何降压药物，因为他自认为没有症状就没有问题。1年前，他爬山开始感觉有点累，打球时间久一些就感到吃力了，体力明显不如从前了。 今年五一节，小李带家人出去玩了一趟，回来后有些感冒，有些咽痛和咳嗽，自行服用感冒药治疗。突然有一天感到胸闷气急，伴有剧烈咳嗽，还看到痰中带血丝，于是到当地医院就诊，当地医院医生不查不要紧，一查吓一跳，化验单飘红，肌钙蛋白I0.011ng/ml，N端脑钠肽前体（NT-proBNP）9645ng/L（参考值0-400），尿素氮13.84mmol/L（参考值0-3.3），肌酐264umol/L（参考值0-88），钾离子3.12mmol/L（正常3.5-5.5），肺部CT两肺大量渗出。 首诊医生曾在我们医院进修过，曾经管过肺出血肾炎综合征的病人，小李的肺部影像很类似，因此考虑会不会是这个病呢？不过当地医院不能检测抗肾小球基底膜抗体，于是先进行一些处理，给予以头孢哌酮舒巴坦抗感染，脑利钠肽抗心衰，雾化、利尿等治疗，同时联系我们医院，将病人转入肾内科。 入院时的查体结果：
小李接受这些治疗后，胸闷气急未见明显好转，仍有咳嗽，还有低热，来到我们医院时，吸氧情况下氧饱和度97%，化验结果示C反应蛋白93.1mg/L（参考值0-8），肌酐240umol/L，钾3.23mmol/L，NT-proBNP4010ng/L，床边心超“左房增大，左室壁略厚，中度肺动脉高压（PASP 59mmHg， 二、三尖瓣少量反流，心动过速，射血分数（EF:0.62 )。”急诊拟“急性肾衰竭，肺水肿 ”收住入院。
入院后完善相关检查： * IgE131kIU/L * 免疫五项：正常 * 血管炎+自身抗体+抗磷脂抗体：阴性 * 抗肾小球基底膜抗体：阴性 * 甲状旁腺素143.2pg/ml（15-65） * 内毒素15.96ng/L（0-10） * T- spot阴性 * 血沉51mm/h（5.18），105mm/h（5.23） * 血培养：阴性 * 痰培养：阴性 * 呼吸道感染病原体抗体：阴性 * 2022.5.14心超：1、左心增大 左室壁增厚，轻-中度二尖瓣反流，轻度三尖瓣反流，左心功能减低 （EF=0.48）。 * 2022.5.16心超：心脏超声检查(US5248745) 检查结果:左房扩大，左室临界大左室壁肥厚,主动脉瓣局部略增厚,二尖瓣、三尖瓣轻度反流,左室舒张功能减退（EF: 0.54). 入院后送进入ICU气管插管呼吸机辅助呼吸，同时给予多种药物控制血压（包括乌拉地尔、缬沙坦），在利尿治疗效果不理想的基础上又加用了重组人脑利钠肽治疗，但是过了6天复查CT病灶却没有明显吸收，于是请笔者来会诊。
笔者了解完患者情况后，得知患者当天胸闷气促情况较前有所好转，氧饱和度在未吸氧情况下，已经从前一天的88%上升到了93%，这表明患者症状有改善。然后打开电脑复习了一下化验结果：
可以看到，患者NT-ProBNP在5月13日和5月14日有反弹，结合心超结果看这两天患者心功能有恶化，在患者心功能恶化情况下，肺水肿影像是不可能吸收的。 另外，有多位医生争议患者到底是不是肺出血肾炎综合征，患者抗肾小球基底膜抗体阴性比较偏向于否定肺出血肾炎综合征。当然，我们并不仅仅依赖这个指标做出判断，而是从病情演变、结合实验室检查结果看，应该是一个急性心衰肺水肿，而不是肺出血肾炎综合征。理由有：
那为什么患者会如此年轻就出现严重的心衰肺水肿呢？为什么之前治疗一周复查CT病变没有变化呢？ 我们可以将整个过程进行一下复盘，患者有恶性高血压病史数年，在长期的高血压下发生了多个靶器官的损害，包括心脏（心超可以证实）、眼（眼底检查证实），肾脏（尿液化验证实），而且在一年前有活动耐力现象，那么说明小李的心功能已出现异常。在一次劳累兼上感的基础上，血压进一步上升，心脏负荷达到极限，如同大坝长久失修，在一次暴雨过后经受不住压力崩塌一样，小李的心脏肌肉无法承受血压管压力，于是出现急性心功能不全，而这种压力向下传导到了肺循环，毛细血管静水压短时间内急速上升，大量的水分于是就进入了肺泡，形成了肺水肿的影像。 为什么患者治疗一周复查两次影像并没有变化呢？那是因为患者的心功能并没有得到改善，这个可以从NT-ProBNP可以看出来。只能等待心功能改善了，肺内毛细血管静水平下降了，肺泡的水分不再增多，才可能通过淋巴道吸收。这个时候患者的呼吸困难也才会逐渐好转，这也就是我们复查CT要等到患者呼吸困难改善以及BNP下降后再复查的原因。 最终，在笔者的建议下，过了一周后患者症状明显好转，影像也明显吸收，除了肌酐，其他指标均有明显好转。
本病例的启示和感悟：
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