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作者：孙丽娜 单位：北京大学第三医院呼吸与危重症医学科
床旁危重症超声的特点包括：①实施者和影像解读者均为重症医学专业人员；②以问题导向为基础；③实时实地，即时检查；④反复测量，动态观察；⑤多系统整合判断；⑥零创伤；⑦费用低。
正常肺的超声表现 进行肺部超声检查时，首先要确定胸膜的位置，将探头置于两个肋骨之间时，会看到屏幕外围两侧有宽约2 cm的高回声曲线，胸膜线位于屏幕中央，两侧肋骨下方，在脏层胸膜和壁层胸膜交界处形成的第一条高回声曲线，其形态类似蝙蝠，故称为“蝙蝠征”。之后再去观察有无“肺滑动征”，即脏层胸膜和壁层胸膜随呼吸而相互滑动或闪动，肺滑动征提升我们两层胸膜之间无气无水，胸膜无黏连或融合。此外，在超声上还能看到A线，即在胸膜线下与胸膜线平行、相互之间等距的高回声曲线。正常肺充气状态即为A线 肺滑动征。
异常肺的超声表现 （1）条码征 肺点—气胸：异常肺的超声表现主要取决于气/水比例的变化引起的不同病理变化。以气胸为例，肺滑动征消失时，脏层胸膜和壁层胸膜无相对运动；M模式下表现为平行的水平线。所以与之前的沙滩征不同，这种横纹/条纹会一直出现，即为“条码征”（下图右）。肺点是正常肺和气胸的交界点，它是诊断气胸的金标准。吸气时可见正常肺表现，呼气时胸膜滑动消失，M超呈条码征。所以气胸的超声表现即为条码征 肺点。
（2）B线—肺水肿：如果水增多就会产生B线。以肺水肿为例，B线是界限清楚的纵行伪影，起源于胸膜，延伸至屏幕远端，无衰减，其随胸膜滑动而滑动；其可消除A线，提示肺水含量增加；后侧胸部的B线可能是生理性的（见于28%的健康人），如果双上肺都有弥漫的B线，则提示肺水肿。  （3）C征象—肺泡实变：①碎片征：小片肺实变表现为不规则的碎片状强回声。大片肺实变时，实变肺组织呈现类似肝实质样软组织回声。②支气管充气征：含气的支气管；如支气管通畅，随呼吸呈一暗一明的表现；如支气管不通畅，则呈与支气管形状一致的高回声像。超声对厚度大于２ cｍ的肺实变检测阳性率较高，其总体敏感度和特异度分别为90%和98%。
（4）胸腔无回声区—胸腔积液：脏层胸膜和壁层胸膜分离，其间出现无回声区，提示胸腔积液。超声能检测到的最少液体量为20 ml，敏感度高于胸部X线片。
（5）ARDS：ARDS的超声征象特点是根据不同区域的病理改变，从前侧到后侧会出现正常通气的A线以及磨玻璃样变、肺水增多的B线以及偏后部的C征象。
急性呼吸困难的超声鉴别 2008年发表在Chest上的BLUE方案就急性呼吸困难的超声鉴别给了我们很好的提示。首先观察肺内有无滑行征，如果有，且双上肺都是B征象，提示肺水肿，如果是A征象，要通过下肢静脉彩超判断有无深静脉血栓，如果存在静脉血栓，则急性呼吸困难很可能是肺栓塞引起；如果静脉正常，要观察肺部超声有无问题，如果肺泡/胸膜综合征阳性，可能会有肺炎或胸腔积液的表现。之后的改良版方案提示，如果肺泡/胸膜综合征阴性，可能是超声所见通气基本正常的哮喘和慢阻肺，甚至是其他疾病导致。如果两侧肺表现不一致，一侧是A征象，一侧是B征象或C征象，也提示是肺炎。如果肺滑行征是阴性，出现B征象可能是肺炎，如果是A线，我们再去查找肺点，如果有肺点，则提示气胸，如果没有肺点，还需要进一步检查来寻找急性呼吸困难的原因。
2019年发表于Am J Emerg Med的一项前瞻性观察性单中心研究对BLUE方案的准确性进行了评价。该研究纳入383例研究对象，入选标准：连续入组急诊就诊≥18岁的急性呼吸困难患者。排除临床未明确诊断者、创伤、弥漫间质性肺疾病、气管狭窄、脂肪栓塞、反复入院的患者。床旁超声医生不了解患者病情，不参与诊治，30分钟内按BLUE方案做完床旁超声（含胸腔、心包），做出诊断（肺水肿、肺炎、哮喘/慢阻肺、肺栓塞、气胸）；诊治医生不能获知床旁超声结果。研究结果提示，BLUE方案对心源性肺水肿、肺炎、气胸以及肺栓塞的诊断敏感性和特异性均较高，但对慢阻肺/哮喘的特异性和阳性预测率较低。这可能是由于入组的部分患者病情较轻（只要有呼吸困难就可以），所以有一部分是情绪紧张和焦虑所导致。如果将入选标准定为急性呼吸衰竭或严重低氧，结果的数据可能会更好。该研究为了能够非常客观地评价BLUE方案，使做超声的医生不去了解患者的病情，但实际上这与危重症医生做床旁超声的初衷并不一致。 另外还有一篇系统综述回顾了2004年1月至2020年8月期间的5项随机对照研究和44项前瞻性队列研究，目的是为了评估应用POCUS（point-of-care ultrasonography）诊断工具协助判断急性呼吸困难病因的有效性。结果显示，与单纯应用标准诊断路径相比，POCUS 标准诊断路径对急性呼吸困难的诊断准确率增加。两组患者住院期间死亡率和住院时间均无显著差异。纳入的研究均提示POCUS能够提高诊断充血性心力衰竭、肺栓塞、胸腔积液和气胸的敏感性，但特异性各项研究结果并不一致。
休克的超声鉴别 RUSH方案是从泵、容量和血管三方面进行休克的超声鉴别（详见下图）。对于低血容量性休克，心脏收缩功能较强，心腔变小；容量上表现为下腔静脉或颈内静脉扁平。心源休克是心脏收缩功很差，心腔扩大，容量上可以看到下腔静脉或颈内静脉明显扩张，肺部超声可见弥漫的B线。导致梗阻性休克的原因可能有的征象：心包积液、右室压力负荷增加，肺超声可能会看到气胸表现，肺滑动征消失，出现肺点；如果有肺栓塞，下肢血管彩超可能会看到血栓。分布性休克的特点并不是很突出，所以在诊断流程中，首先要进行简单的心脏超声和BLUE方案以除外梗阻性休克，如果正常，通过BLUE方案排除心源性休克（有无心脏超声异常以及肺水肿B线），如果正常，且主要为A线，此时可以进行液体复苏，如果纠正，则支持低血容量性休克；如果没有纠正，而且补液已经出现肺水肿，循环仍未得到改善，则需要考虑分布性休克（如脓毒症休克）的可能，此时超声也可能会检测到一些化脓感染的表现。
病例再现 57岁男性患者，主诉：发热15天，咳嗽咳痰14天，呼吸困难3天。有聚集性发热的流行病学史。2020年2月6日入RICU。15天前，出现发热，体温最高39.8℃，无鼻塞、流涕及咽痛。14天前，出现咳嗽、咳痰症状。11天前，血常规WBC正常，甲、乙型流感病毒抗原阴性，肺CT未见肺炎。给予对症治疗。5天前，腹痛剧烈，位置不固定，咳嗽时加重。3天前，爬楼气短，血常规示白细胞和中性粒细胞百分比均升高，甲、乙型流感病毒抗原阴性，肺CT可见右下肺胸膜下磨玻璃影，新冠病毒核酸检测3次均为阴性，给予奥司他韦 莫西沙星治疗，于RICU负压病房接受治疗。 隔离期间，患者于夜间睡眠中突发憋气，心电监测显示HR 133次/min，BP 66/38 mmHg，RR 30次/min，SpO2 测不出。查体：神清，喘息貌，全身皮肤黏膜苍白、湿冷，颈静脉未见怒张，双下肢不肿。由于当时仍然处于新冠疫情防护状态，无法使用听诊器，且双层手套叩诊效果不佳。血气分析（面罩吸氧10 L/min）：pH 7.077，PaCO2 32.2 mmHg，PaO2 86.6 mmHg，氧合指数144 mmHg，Lac 16.6 mmol/L，HCO3- 10.2 mmol/L。即刻予开放静脉通路快速补液，应用血管活性药物，纠正酸中毒，吸氧。患者情况未见改善，HR 120次/min，BP 60/25 mmHg，RR 40次/min，SpO2 95%。 患者突发休克，严重低氧血症。下一步如何处理？ 感染无加重表现，不支持感染性休克；无过敏表现，不支持过敏性休克；无失血表现，补液无效，不支持失血性休克；冠心病危险因素少，无胸痛，但仍不能除外心源性休克；此外，需要重点考虑梗阻性休克。 利用床旁即时超声检查协助判断。心脏超声：两个声窗两个切面看到右房、右室增大，胸骨旁声窗短轴乳头肌水平切面见“D字征”，提示右心压力增高，左心室受压；未见心包积液，不支持心包填塞；双肺上蓝点可见胸膜滑动征 A线，无气胸征象；未见室壁节段性运动异常，双上肺无B线，不支持急性心梗和心衰。此外，通过心电图检查发现患者窦性心动过速，SⅠQⅢTⅢ，完全性右束支传导阻滞。 考虑急性肺栓塞、高危可能性极大，在纠正其他因素后持续低血压15分钟以上，有溶栓指征，患者无禁忌证，故给予溶栓治疗。半小时后血压正常，症状缓解；3天后停吸氧，复查心电图恢复正常，复查超声心动正常。
急性呼吸困难病因包括肺栓塞、急性左心衰、气胸等多种危重疾病，可瞬间威胁生命安全，需要及时诊治。床旁即时超声是急性呼吸衰竭和休克进行鉴别的有力手段。 扫码看视频 急性呼吸衰竭床旁 重症超声的临床应用 ⭐ 作者介绍
孙丽娜
*本文根据“呼吸危重症菁英秀”第二期专题视频整理，感谢孙丽娜老师予以审核。 |
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