尖端扭转型室性心动过速 一、发生机制 TDP的发生由折返机制和触发活动导致心室肌复极呈弥漫性不均一引起。 1、折返机制 由于QT间期延长,导致心室肌细胞不均匀复极化的时间差别增大,有利于折返机制的形成,心室肌内折返径路和折返时间的多变,表现为室性QRS-T波群方向的扭转。多由R onT室性早搏所诱发,当心肌广泛受损、电解质紊乱或药物毒性作用所引起的QT间期延长,导致T波宽大有切迹,T波电交替,复极离散度增大,容易导致TDP的发生。 2、触发活动 分为早期后除极和晚期后除极两类。部分TDP的触发与早期后除极有关,多发生于动作电位的2相或3相早期,必须由前一动作电位所触发,所以称触发活动。而晚期后除极可能与肾上腺素依赖性TDP发作有关,多由多速起搏或儿茶酚胺诱发,引起LQTS伴发TDP。 二、心电图表现: 1、连续5个以上的宽大畸形的QRS波群,QRS波群形态不恒定,无明确的等电位线。并可见QRS波群的极性扭转,宛如绕等电位线扭转。 2、频率100-300bpm,多在250bpm以上。 3、基础心律(窦性心律)时可见有QT间期正常或延长。 三、临床意义 尖端扭转型室速是一种恶性室性心律失常,发作时血液动力学极不稳定,常转变为室颤,引起患者晕厥甚至猝死。根据病因,可分为肾上素依赖型TDP和间歇性依赖性TDP。根据联律间期与QT间期不同,可分为QT间期延长型TDP、QT间期正常型TDP和极短联律间期型TDP。对于TDP的治疗,禁用负性心肌应激性药物,如奎尼丁、普鲁卡因酰胺、乙胺碘呋酮等,这类药物不仅对尖端扭转型室速无效,还可加重发作,使病情迅速恶化,引起心室颤动而导致死亡。对于对异丙肾上腺素无禁忌的患者,可选用异丙肾上腺素5mg/L的浓度进行静脉滴注,维持心律在80-90bpm。异丙肾上腺互能加速心律、缩短QT间期,从而终止TDP的发作。最主要的治疗还是要进行病因治疗,如及时停用引起TDP发作的药物;对于电解质紊乱者,及时静脉补钾,并且静脉注射硫酸镁可终止发作,也可以在发现后应立即行电复律终止发作,对于反复发作的患者应植入起搏器或ICD。 参考文献: 1.卢喜烈主编. 心电学技术规范化培训纲要[M]. 北京:人民军医出版社, 2014.12 2.史训凡,杨天伦,裴志芳主编. 湘雅经典心电图诊断图谱及解析[M]. 2014 3.陈清启主编. 心电图学 第2版[M]. 2012 4.石毓澍编著. 临床心脏病学讲义[M]. 天津:天津科学技术出版社, 2016.07 5.李少波 卢喜烈等主编. ***继续医学教育项目丛书 特殊心电图[M]. 2011 专家简介 陈海兵,海门市第四人民医院(四甲镇中心卫生院)心电图室主任,主治医师,常年从事基层心电图工作,一直在向各位老师学习。 来源:爱爱医 作者:陈海兵 责任编辑:点滴管 |
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