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首先，该综述阐述了线粒体ROS的产生和消除，在细胞质中，NADPH主要由糖酵解途径中的G6PD产生。NOXs 将电子从NADPH传递给O2，从而产生超氧自由基。超氧自由基会被SOD转化为H2O2，最后通过酶转化为无害的H2O。
线粒体自噬有不同的途径。1）PRKN依赖性线粒体自噬的分子机制。正常情况下，PINK1会被PMP和PARL降解。而在受损的线粒体中，PINK1能够在线粒体膜表面累积，并通过磷酸化激活。激活的PINK1能够募集PRKN并激活其 E3连接酶活性。PRKN能够将线粒体相关蛋白泛素化并促进自噬体的形成。
2）PRKN非依赖性线粒体自噬途径。包括受体介导的线粒体自噬、心磷脂介导的线粒体自噬以及泛素介导的线粒体自噬。在受体介导的线粒体自噬中，关键蛋白BNIP3、BNIP3L和 FUNDC1是OMM受体，他们含有直接与LC3蛋白结合的LIR结构域，可募集自噬相关蛋白到受损的线粒体并导致其降解。心磷脂介导的线粒体自噬：心磷脂可以通过PLSCR3的作用转移到线粒体外膜并与LC3结合以诱导线粒体自噬的发生。泛素介导的线粒体自噬：一些蛋白质具有 E3 泛素连接酶活性，可定位于受损线粒体以泛素化 OMM 蛋白，随后将吞噬细胞募集到受损线粒体。此外，该综述总结了PRKN依赖性以及非依赖性线粒体自噬途径通过不同动物模型、不同疾病模型以及不同基因的敲除对AKI的作用特点的最新研究进展。
最后，该综述总结了线粒体自噬和其他类型的细胞死亡之间的关系。线粒体自噬能够通过VDAC调节线粒体铁稳态，通过TCA循环影响线粒体 ROS 的产生最终影响铁死亡途径。通过BCL2以及多聚体BAX-BAK1通道的组装来调节细胞凋亡。通过BCL2- BECN1的相互作用影响细胞自噬途径。通过影响NLRP3对pro-CASP1加工而调控细胞焦亡。
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