抑郁-焦虑发作与“五羟色胺饥饿综合征”

目前所知，抑郁症的发病与脑内的三种单胺功能不足或低下有关，它们分别是五羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）和多巴胺（DA）。其中“五羟色胺功能低下”被公认为是最多数抑郁症的发生原因；而选择和使用那些可以改善“低下的五羟色胺功能”的“抗抑郁剂”一直是精神科医生的首选或必选。山东省精神卫生中心精神科王松波

与其他大多数精神科疾病一样，抑郁症目前也仍是“病因不明”。

可能导致五羟色胺神经机能低下的原因：

一、五羟色胺绝对数量减少，抑郁症患者可能存在5-HT（病理性）代谢异常——如合成不足、代谢加速、消耗过度等。

二、5-HT绝对数量正常，但突触前神经元膜功能异常。如 1、神经递质胞吐机制障碍，5-HT不能（或减少）释入突触内； 2、胞吐正常，但位于突触前膜的5HT回吸收转运体功能病理性增强，比如突触前膜转运体蛋白数量病理性合成增多，导致5-HT回吸收病理性增强，致使5-HT信号不能实现神经连接间的有效突触传递。

三、5-HT的功能低下，导致接受5-HT能效应调控的各相关的脑神经连接（如突触内结构）、机能核群（如杏仁核）、神经环路以及神经递质输送通路（如5-HT通路、DA通路、GLU通路等）出现“五羟色胺饥饿综合征”。

“五羟色胺饥饿综合征”以不稳定、激惹性、敏感性、被动应激频数，脆弱感、伤痛体感或躯体症状为突出特征：

 1、5-HT受体——（突触）膜受体和/或可能的非（关联突触的）膜受体——代偿性合成增加，发生相关联的神经机能超敏效应。

2、情绪环路相关联的皮质边缘系统可发生脱抑制性情绪化发作。

3、皮质下核群（如杏仁核）功能失调，表现DA、NE活动过度，兴奋性增强。

4、中脑神经递质中枢代谢活性提高。

5、周围感觉性神经传导（包括脑神经、体感神经、自主神经以及诸多种感受器）失真，易发生躯体化症状，如疼、冷、热、伤、痛、病、死等体验增多。

6、代谢关联的自主神经系统表现发汗、憋闷、堵塞、忽冷忽热、口干、便意以及呼吸、心率、血压的变化等。

7、5-HT饥饿作用必然促发或伴生了DA和/或NE的反应性激活。可发生DA活动引发的意识觉醒、性和情感觉醒、惊惧发作等；以及NE提供的情绪化精神运动性发作、冲动攻击行为以及交感兴奋性生理反应。

wdf注：本来是想写抑郁的三种单胺机制，然后介绍相关联的各种抗抑郁剂的。结果弄出了一个“5-HT饥饿综合征”。那也就这样吧，明天再说。这么个东西可能仅供精神科同仁们看看了，患者朋友也许看不太明白，抱歉了，以后写些通俗易懂的吧。