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1. Trim28 是 TIFI 家族成员，具有 N-末端的三重模体结构，且与另一个家族成员共享主要 TIFI 信号序列，一个 HP1 领域，一个 PHD 的 C-末端结构域。 Trim28 这种胚胎发育转录调节因子会控制干细胞的染色质组织，同时也可对干细胞自我更新进行有效控制。 2. Trim28 作为胚胎发育阶段的转录调节因子，可控制 DNA 损伤反应，控制细胞自我更新，同时可控制干细胞染色质组织。同时， Trim28还有多种翻译修饰作用，可调节 Trim28 的基因功能，使其参与到细胞活动的多个方面，从而产生细胞因子和干细胞多能性等等。在分子 3.Trim28 又称为 KAP1 或 TIF1β，为 TIFI 家族成员，该家族成员主要包括 TIFIα、 IFIβ、 TIFIγ、 TIFIδ。 Trim28 被认定为一种通用的转录共抑制因子，可对干细胞的自我更新、染色质组织以及 DNA损伤反应起到控制性作用，同时可起到多种翻译后的修饰性作用，主要包括对磷酸化和 SUMO 化进行修饰。 4. Trim28(Tripartite motifprotein 28，又名Tif1β或Kap1)作为最新发现的肥胖“开关”基因'，也可能在“胎儿程序化”改变过程中起着十分重要的作用。TRIM28是一种转录中介因子，在众多基因转录调控复合体中起桥梁作用，主要功能是以共抑制因子形式发挥特异的转录抑制作用。 5.胎儿程序化：Barker等首次提出了“胎儿程序化”(Fetal Programming)的概念，强调胚 6.基因甲基化水平检测：脐血的全血，提取DNA后，送北京京鸿汇盛科技有限公司，检测TRIM38和PPARγ的甲基化水平。 7.含三方基元蛋白 28（ TRIM28），又称 KRAB 相关蛋白质 1（ KAP1），KRAB-A 相互作用蛋白质 1（ KRIP1）或转介因子 1-β（ TIF1-β），既是转录中介因子 1（ TIF1）家族的成员之一[27]，也是含三方基序的蛋白质（ TRIM）家族的成员之一[28]。 8. TRIM28 最早在 1996 年由费雷德曼团队使用亲和层析法分离出来，它的蛋白分子量约为 110kDa，可以与 KRAB 结构域形成三元复合物，作为多种转录因子的辅助共抑制因子发挥作用，因此又被称为 KAP1[29]。 TIF1 家族由四个成员组 成 （ TRIM24/TIF1-α ， TRIM28/TIF1-β/KAP1 ， TRIM33/TIF1-γ 和TRIM66/TIF1-δ），该家族是高度保守的 TRIM 家族（一个由 80 多种蛋白质组成的家族，与泛素化有关）的一个亚家族[30]，参与核受体（ NRs）的反式激活[31]，也可根据细胞和信号环境的不同，被趋化到具体细胞，辅助转录进程或妨碍传导信号[32]。此家族所有成员都有一个相似的整体结构，氨基（ N）末端包含四个保守的结构域，其中包含（ RING 指， B-box 区域和 CC 区域，统称为 RBCC 或 TRIM域），中心是 TSS（色氨酸和苯丙氨酸组成序列），羧基（ C）端串联植物同源域（ PHD 结构域）和溴结构域（统称 PB 结构域） [33]。 TRIM28 与其他 TIF1 家族成员虽然在结构上有许多相同性，但是成员之间的功能皆有差异。 9.免疫组化结果的判读：切片免疫组化染色评价系统以孙微团队[47]和刘博团队[43]的评价标准为基础，分为两个体系： 1、视野内阳性细胞数量占比， 2、强度。原则完全遵循随机，盲挑 5 个高倍镜视野，在每个视野内计算(染色阳性的细胞/视野内细胞)%，取平均值，其中占比＜10%认为是 0 分， 10%~49%认为是 1 分， 50%~74%认为是 2 分， ≥75%认为是 3 分；同时强度也分为 4 度，无明显显色认为是 0 分，浅黄色认为是 1 分，深黄色认为是 2 分，棕黄色认为是 3 分。 (占比 x 强度)为最终计算，总评分范围 0~9分， ≥3 分被认定为进入高表达组。 (见表 5)。  10.TRIM28 是一种大型的多结构域蛋白，它包含 RBCC， TSS 和 PB 等结构域。 Re27Sushma Iyengar, Farnham Peggy-J.:KAP1 Protein: An Enigmatic Master [77] Jun-You-Michael-Stadler Letizia Venturini. TIF1 gamma, a novel member 11.TRIM28参与的疾病：直肠癌、食管鳞状细胞癌、生长发育的各个方面（DNA损伤调节、沉默逆转录病毒的复制、驱动胚胎发育、干细胞重新编程控制等）、乳腺癌、肥胖、胰腺癌等各个方面。
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