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小执医整理的西医内科学知识点，必须学习
5、患者，男，28岁。上腹部灼痛1年，饥饿时加重，进食后可缓解，伴泛酸。查体：上腹部稍偏右有压痛。应首先考虑的是
答案解析：胃或十二指肠溃疡病灶一般为单个，若胃或十二指肠出现两个或两个以上溃疡，称为多发性溃疡，故多发性溃疡的部位是胃窦部和食管下段都有溃疡（E对）。答案解析：消化性溃疡发病的机制是胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用与黏膜的防御能力间失去平衡，胃酸对黏膜产生自我消化。发病机制中最重要的攻击因子是胃酸、胃蛋白酶（A对）。胰酶（D错）、胆汁（B错）会随十二指肠-胃反流过程反流入胃，对黏膜有一定的损伤作用；精神、心理因素（C错）与食物的理化刺激（E错）也可导致黏膜损伤，引发消化性溃疡，但几率较小。答案解析：消化性溃疡最常见的并发症是上消化道出血（A对），胃肠穿孔（B错）、幽门梗阻（C错）、癌变（D错）均为消化性溃疡的并发症，但不如消化性溃疡常见。消化性溃疡导致的上消化道出血穿孔的失血量不足以引起休克（E错）。答案解析：消化性溃疡是慢性过程，平均6-7年（A对），有的病史可达十余年，上腹痛或不适呈反复周期性发作（B对），可有多汗、失眠（C对）。临床上部分患者无溃疡病史，而是以出血为首发症状（E对）。部分病例无上述典型的疼痛，仅表现腹胀、厌食、嗳气、反酸等消化不良症状（D错，为本题正确答案）。答案解析：患者青年男性（十二指肠溃疡好发人群），上腹部灼痛1年，饥饿时加重，进食后可缓解（十二指肠溃疡典型腹痛特点），伴反酸。查体：上腹部稍偏右有压痛，应首先考虑的是十二指肠溃疡（C对）。慢性胃炎（P366）（A错）多无明显症状；慢性胆囊炎（八版外科学P461）（B错）常在饱餐、进食油腻食物后出现腹胀、腹痛等；胰腺炎（P440）（D错）常为较剧烈的急性腹痛，多为于中左上腹，部分患者腹痛向背部放射；胃癌（P376）（E错）多有消化不良、纳差、厌食、乏力及体重减轻等症状，后四种疾病均不会出现节律性的饥饿痛。
正常情况下，胃、十二指肠黏膜直接接触胃酸和胃蛋白酶，此外，还经常受摄入的各种有害物质的侵袭，但由于胃、十二指肠黏膜具有一系列防御和修复机制，能抵御这些侵袭因素的损害，维持黏膜的完整性。当某些因素破坏其防御机制，胃酸/胃蛋白酶侵蚀黏膜，导致溃疡形成。最常见的病因是幽门螺杆菌感染和非甾体抗炎药损害胃、十二指肠黏膜屏障作用，从而导致消化性溃疡的发病，因此，消化性溃疡的发生是由于对胃、十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因素与黏膜自身防御、修复因素之间失去平衡的结果。GU的发生主要是由于防御、修复因素的减弱，而DU的发生主要是由于侵袭因素的增强。是引起消化性溃疡的主要病因。Hp诱发局部炎症和免疫反应，损害局部黏膜的防御和修复机制，同时，Hp感染可增加胃泌素的分泌，从而促进胃酸分泌增加，两方面的协同作用造成了胃、十二指肠黏膜损害和溃疡形成。某些药物如非甾体类抗炎药(NSAID)、抗肿瘤药、肾上腺皮质激素等，可导致溃疡的发生。NSAID能直接穿过胃黏膜屏障，导致氢离子反弥散，抑制环氧化酶活性，从而抑制内源性前列腺素的合成与分泌，削弱胃黏膜的保护机制。胃酸在致病过程中发挥着重要的作用。胃酸及胃蛋白酶分泌增多是DU发病的重要因素。胃酸分泌增多是绝大多数消化性溃疡特别是DU发生的必要条件之一。胃酸的分泌受神经、体液调节，精神刺激通过高级中枢的调节作用，影响胃肠分泌，胃肠黏膜供血、胃肠蠕动功能。长期精神紧张、焦虑、抑郁、恐惧者易发生溃疡。遗传、环境等因素也与消化性溃疡的发病有关。O型血者DU的患病率比其他血型高。吸烟、嗜酒、饮浓茶、过食辛辣食物、暴饮暴食及饮食不规律均可诱发溃疡。DU多发生在球部，前壁比较常见，GU多在胃角和胃窦小弯。组织学检查显示，GU大多发生在胃窦与胃体交界处的幽门腺区一侧，老年患者GU的部位多偏高。溃疡一般为单个，也可多发，呈圆形或椭圆形。DU直径多小于1cm, GU直径稍大。溃疡边缘光整，底部洁净，由肉芽组织构成，上面覆盖有灰白色或灰黄色纤维渗出物。活动性溃疡周围黏膜常有炎症水肿，愈合时周围黏膜炎症及水肿逐渐消退，边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面，其下的肉芽组织纤维化形成瘢痕。浅溃疡一般累及黏膜肌层，深溃疡可达肌层甚至浆膜层。溃疡伤及血管时可引起出血，穿破浆膜层时可导致急性穿孔。消化性溃疡的典型表现为慢性、周期性、节律性的上腹部疼痛，体征多不典型。但是少数患者可无症状，部分患者以出血、穿孔等并发症表现为首诊原因。消化性溃疡典型的腹痛特点:①慢性病程，反复加重、缓解病史可达数年至数十年;②周期性发作，发作与缓解交替出现，发作期与缓解期亦长短不一;③有季节性，多在秋冬或冬春之交发病，可因精神情绪不良或过劳而诱发;④上腹痛呈节律性，表现为餐后痛(餐后1小时内)、空腹痛(餐后2~4小时)或/和午夜痛，腹痛多可被服用抗酸药所缓解，典型节律性表现DU多见。是本病的主要症状。常因精神刺激、过度疲劳、饮食不当、服用药物、气候变化等因素诱发或加重。疼痛呈慢性过程，反复周期性发作，尤以DU明显。疼痛位于上腹部，GU疼痛部位多位于中上腹部或偏左侧，DU疼痛多位于中上腹部偏右侧。疼痛发作期与缓解期交替,一般秋冬和冬春换季时易发病。腹痛呈节律性并与进食相关，DU饥饿时疼痛，多在餐后2~4小时出现，进食后缓解，部分患者可有午夜痛;GU疼痛不甚规则，常在餐后1小时内发生，至下次餐前自行消失。腹痛的性质可为钝痛、灼痛或胀痛。疼痛剧烈且突然发生或加重，由上腹部迅速向全腹弥漫，应疑诊为急性胃穿孔。疼痛较重，向背部放射，经抗酸治疗不能缓解者，应考虑后壁慢性穿透性溃疡。常伴有反酸、 嗳气、恶心等消化道症状。少数患者可有失眠、多汗等全身症状。溃疡活动期上腹部可有局限性压痛,并发幽门梗阻、急性穿孔、上消化道出血时，出现相应体征。15%~20%的患者可无任何症状，常在胃镜或X线钡餐检查时被偶然发现，或出现出血、穿孔等并发症时被发现，可见于任何年龄，以老年人多见。胃和十二指肠同时存在溃疡称为复合性溃疡，DU常先于GU发生，男性多见，易并发幽门狭窄和上消化道出血。发生于幽门孔2cm以内的溃疡称为幽门管溃疡，男性多见，一般呈高胃酸分泌，常缺乏典型的周期性和节律性疼痛而表现为餐后立即出现的中上腹剧烈疼痛，应用抗酸药可部分缓解，易并发幽门痉挛、幽门狭窄及出血，内科治疗效果较差。发生于十二指肠球部以下，多位于十二指肠乳头近端，称为球后溃疡，夜间痛及背部放射痛常见，易并发出血，内科治疗效果差。X线及胃镜检查易漏诊。指DU正规治疗8周或GU正规治疗12周后，经内镜检查确定未愈合的溃疡和(或)愈合缓慢、复发频繁的溃疡。指直径超过2cm的溃疡，对药物治疗反应较差，愈合时间较长，易发生慢性穿透或穿孔。胃的巨大溃疡注意与恶性溃疡鉴别。指年龄超过65岁的消化性溃疡患者，临床表现多不典型，溃疡常较大，易并发出血，应与胃癌鉴别。消化性溃疡是上消化道出血最常见的病因，出血发生率为20% ~25%，10% ~ 25%的患者以上消化道出血为首发表现，DU出血多于GU。穿孔发生率DU高于GU。溃疡穿透胃肠壁达游离腹腔，导致急性弥漫性腹膜炎称为急性穿孔或游离穿孔;溃疡穿透胃肠壁并与邻近器官粘连，称为穿透性溃疡或慢性穿孔。患者突发上腹部持续性剧烈疼痛，并迅速弥漫全腹,伴休克表现，查体腹部压痛，有反跳痛，呈板状腹，肝浊音界缩小或消失，肠鸣音减弱或消失，外周血白细胞及中性粒细胞增高，腹部X线透视见膈下游离气体影，是诊断穿孔的重要依据。幽门梗阻多见于DU及幽门管溃疡。溃疡活动期引起的幽门梗阻，随着炎症的好转而缓解，呈暂时性，称为功能性梗阻或内科梗阻;由溃疡瘢痕收缩或与周围组织粘连所致，非手术不能缓解，呈持久性，称为器质性梗阻或外科梗阻。呕吐是幽门梗阻的主要症状，吐后症状减轻，呕吐物含有发酵宿食,查体有胃型、胃蠕动波及振水音。X线及胃镜检查可辅助诊断。GU的癌变率在1%以下，罕见十二指肠球部溃疡有癌变者。若GU患者年龄在45岁以上、疼痛的节律性消失、食欲减退、体重明显减轻、粪便隐血试验持续阳性、内科治疗效果较差者，应疑诊癌变的可能，定期复查。可直接观察黏膜情况，确定病变的部位、大小、数目、表面状态、有无活动性出血及其他合并疾病的存在,同时可以取活组织进行病理检查和Hp检测，是诊断消化性溃疡最有价值的检查方法。内镜下溃疡分期及表现:病灶多呈圆形或椭圆形，溃疡基底部覆有白色或黄白色厚苔，周围黏膜充血、水肿。基底部白苔消失，呈现红色瘢痕，最后转变为白色瘢痕。X线钡餐检查有直接和间接两种征象。直接征象为龛影，对溃疡的诊断有确诊意义，在溃疡的周围尚可见到黏膜放射状皱缩及因组织炎症水肿而形成的环形透亮区(环堤)。间接征象有局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹及变形。溃疡合并穿孔、活动性出血时禁行X线钡餐检查。快速尿素酶试验是目前临床上最常用的Hp感染的检测方法，特异性和敏感性均高;细菌培养是诊断Hp感染最可靠的方法。13碳或14碳-尿素呼气试验属非侵人性检查,特异性、敏感性高，简单易行，患者容易接受。主要用于确定溃疡有无活动及合并活动性出血，并可作为疗效判断的指标。粪便隐血试验呈阳性，提示溃疡活动。粪便隐血持续阳性者，应进一步排除癌变的可能。根据患者有慢性、周期性、节律性上腹部疼痛的典型病史，即可做出初步诊断，但确诊依靠胃镜或X线钡餐检查。消化性溃疡应与胃癌、胃泌素瘤、慢性胃炎、功能性消化不良、十二指肠炎、胆囊炎、胆石症等进行鉴别。尤其中老年患者，应注意排除胃癌。经胃镜检查发现胃溃疡时，应进行溃疡病变的良、恶性鉴别，溃疡型早期胃癌内镜下所见与良性溃疡鉴别有困难，须依靠直视下取活组织检查鉴别。溃疡内镜下有以下特点时，应考虑为恶性溃疡:①溃疡形状不规则，一般较大;②底部凹凸不平，有秽苔;③边缘呈结节状隆起;④周围皱襞中断;⑤胃壁僵硬、蠕动减弱。即Zollinger- Ellison综合征,是胰腺非β细胞瘤分泌大量胃泌素所致。瘤体小，生长缓慢，半数为恶性。分泌大量胃泌素刺激壁细胞增生，分泌大量胃酸，导致胃、十二指肠发生多发性溃疡。胃泌素瘤与普通消化性溃疡的鉴别要点是溃疡多发生于不典型部位，胃酸分泌水平明显升高，空腹血清胃泌素明显升高。消化性溃疡病程漫长，呈反复急性加重的特点，病情严重程度与溃疡的发生部位、溃疡类型有关，也与患者年龄有一定关系。老年人消化性溃疡、巨大溃疡、无症状性溃疡常易出现急性并发症，尤其是上消化道出血，严重时可危及生命，是常见的死亡原因。消化性溃疡合并急性胃肠穿孔时，可导致急性弥漫性腹膜炎，病情危重，多需紧急手术救治。消除病因，解除症状，愈合溃疡，防止复发和避免并发症。生活规律，劳逸结合;合理饮食，少饮浓茶、咖啡，少食酸辣刺激性食物;戒烟酒;调节情绪，避免过度紧张;慎用NSAID、肾上腺皮质激素等药物。DU的治疗重点在于根除Hp与抑制胃酸分泌，GU的治疗侧重于保护胃黏膜。根除Hp可降低溃疡的复发率，使溃疡痊愈。对Hp相关性溃疡，均应抗Hp治疗。根除Hp方案:①三联疗法: 1种质子泵抑制剂或1种胶体铋剂联合克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑(或替硝唑) 3种抗菌药物中的2种;②四联疗法:以铋剂为主的三联疗法加1种质子泵抑制剂。疗程为10~14天。三联疗法根治失败后，停用甲硝唑，改用呋喃唑酮或改用质子泵抑制剂、铋剂联合2种抗菌药物的四联疗法。治疗后4周检测Hp确定疗效。①碱性药:氢氧化铝、氢氧化镁、碳酸氢钠等可中和胃酸，对缓解溃疡的疼痛症状有较好效果，一般不单独用于治疗溃疡;②抗胃酸分泌药:H2受体拮抗剂如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等;质子泵抑制剂(PPI)如奥美拉唑、兰索拉唑、潘托拉唑、雷贝拉唑等，通过抑制H+、K+-ATP酶(质子泵)使壁细胞内的氢离子不能转移至胃腔;③其他药物:抗胆碱能药物如山茛菪碱、阿托品、哌仑西平，以及胃泌素受体拮抗剂丙谷胺等。并发急性上消化道出血、急性穿孔、幽门梗阻时，应及时明确诊断，并行积极治疗，内科治疗无效者应考虑手术治疗。疑诊发生癌变者，应尽快明确诊断，实施治疗。GU经治疗溃疡愈合者，可停用药物治疗;有反复急性加重的患者，需要时可长期口服适量药物维持治疗。对内镜或X线检查明确诊断的DU或GU,首先明确有无Hp感染。Hp阳性者首先给予根除Hp治疗，必要时在根除Hp治疗结束后再给予2~4周(DU) 或4~6周(GU)的抗胃酸治疗。Hp阴性者常规服用抗胃酸分泌药4~6周(DU)或8周(GU)。
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