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肾功都异常,原因各不同 ----检验数字背后的真相

 基层检验网 2022-07-09 发布于重庆

前言:

华西贵老师的系列案例《检验数字背后的真相》,向我们展示了很多检验项目在不同疾病的患者中其个体化的临床意义和价值,这对检验人充分解读报告提供了生动的教学示范,具有极强的实践指导作用。学写此文,向贵老师遥致敬意!

肾功是临床检验的常规项目,每天都有大量的患者基于各种原因检测/监测这些项目。多种疾病都可对肾功指标产生影响,相同或相似的肾功表现,可由多种不同疾病导致。对这些变化的准确解读有助于检验人员更快的建立临床思维,更好的为临床和患者服务。

案例一

患者男,69岁,因“反复咳喘10余年,加重2天”于2022-06-20 02:18入院。体温为37.5℃,双肺呼吸音粗,可闻及湿性啰音及呼气相哮鸣音。胸部CT提示:双肺间质增生、肺气肿,双肺支气管扩张合并感染,心影增大,心包少许积液。双侧少许胸腔积液,左侧第11后肋骨折。实验室检查见:肾功异常,见图一。白细胞计数 16.01×109/L、中性粒细胞计数 14.09×109/L、中性粒细胞百分比 88.00%、C-反应蛋白 145.10 mg/L、降钙素原15.55 ng/ml、N末端-B型钠尿肽前体9808.00 pg/ml、PH 7.38、氧分压41mmHg、二氧化碳分压51mmHg。选择哌拉西林钠他唑巴坦钠抗感染、氨溴索祛痰、特布他林联合氨茶碱平喘、强力枇杷膏止咳等对症治疗后感染指标恢复,肾功恢复(见图一),于6月26日出院。

案例分析:该患者肾功异常主要考虑由感染所致。

重症感染或感染性休克引发的急性肾功能衰竭(ARF)和多器官功能障碍综合征(MODS)是目前ICU患者最常见的死亡原因之一。

其机制为:

(1)各种因素刺激机体产生释放大量炎症因子,导致机体长时间处在高分解、高代谢状态,身体机能跟不上代谢的速度,不能完全将代谢产物以及毒素排出体外[1];

(2)严重感染时细菌毒素可对肾脏进一步损害,导致肾性肾功能衰竭;

(3)感染性休克时可出现血流动力学异常,导致肾小管内压低于正常,流经肾小管原尿减少,流速降低,尿素氮、水、钠重吸收相对增加[2];

(4)感染患者多有发热,发热导致失水增多,肾血流量减少,肾脏灌注不足,易发生肾前性肾功能衰竭;

(5)重症感染在治疗时多间断使用利尿剂,也可使有效血容量不足,肾血流量减少;(6)重症感染患者饮食减少,反复感染,慢性消耗,营养不良,也是肾前性肾功能衰竭发病的因素。

(7)若感染还伴有原发疾病,在原发病掩盖下,病情隐匿,很容易进展为肾性肾功能衰竭。

该患者年龄较大、长期伴有肺心疾病,本次肺部感染加重后的肾前性因素是诱发ARF的关键。同时该患者还伴有缺氧,有文献报道,当氧分压小于40mmHg时,更容易导致肾血流量减少,肾功能受损[3]。当原发疾病及感染得到控制之后,肾脏功能则会在短期内得到恢复。

案例二

患者女,70岁,因“便血15小时”于2022-06-17 08:57入院。入院前解暗红色血便6次,总量约400ml。既往有“高血压病”病史30余年,最高血压180/70mmHg;肝硬化失代偿期确诊1年余。体格检查:腹平软,肝脏剑突下8cm,质硬,双下肢轻度凹陷性水肿。本次实验室检查发现肾功异常,图二。血红蛋白 73.00 g/L且持续下降、总胆红素 43.39 umol/L、直接胆红素 26.20 umol/L、间接胆红素 17.19 umol/L。N末端-B型钠尿肽前体3424.00 pg/ml。给予生长抑素降低血管压力、止血、奥美拉唑抑酸、提升胃内PH、补液、输血等治疗后,血红蛋白较前明显上升,患者再未解黑便,肾功指标恢复正常,图二。于2022-06-30出院。

案例分析:该患者肾功异常主要是由消化道出血所致。

消化道出血合并ARF,主要发病机制是血容量减少导致的氮质代谢物排出减少和血红蛋白分解导致的氮质代谢物吸收增加[4]。有效血容量减少刺激血浆内皮素-1(ET-1)分泌,而ET-1是迄今已知的内源性物质中具有缩血管活性的最强物质。ET-1结合到平滑肌细胞表面的特异性受体,通过G蛋白依赖的传导途径,引起肌浆网内的Ca离子释放和细胞外Ca离子进入细胞,导致细胞内Ca离子浓度增加,血管平滑肌收缩,从而造成肾小动脉痉挛,肾皮质缺血和急性肾小管坏死,引起肾脏排泄、分泌功能障碍。此时由于肾小球滤过率降低引起少尿或无尿,氮质和其他废物排出减少。

另外,消化道出血时,热量供给不足,蛋白质分解亢进,肠道积血在细菌作用下迅速分解,氮质代谢物吸收增加.可导致血肌酐每日上升约为88.4~176.8umol/L。而当出血得到控制后,消化道不再有血红蛋白代谢物以供吸收,且血容量得到一定恢复后,肾小球滤过功能也将逐渐恢复,因此肾功指标快速恢复。

案例三

患者男,42岁,因“乏力1周”于2022-06-24 00:35入院。1周前患者感乏力不适,伴有头昏,休息后缓解不佳,1周来未重视,仍在户外高温作业,近3天来出汗多,头昏、乏力加重,自诉尿少(量不详)。遂来我院急诊科。体格检查大致正常。实验室检查发现肾功异常,图三。血清肌酸激酶1856U/L、肌酸激酶同工酶252U/L、乳酸脱氢酶2212U/L、α-羟丁酸脱氢酶1903 U/L。

尿液分析:呈棕褐色,微混,白细胞 2+、蛋白质 2+、尿胆原 1+、胆红素 2+、白细胞 128 个/ul。给予体温监测、改善循环、解除痉挛、补液、碱化尿液等治疗后,肾功指标恢复,于2022-06-30出院。

案例分析:该患者肾功异常应考虑热射病所致。

热射病(Heatstroke,HS)是指由于环境温度过高、湿度过大,人体核心温度迅速升高而诱导的以中枢神经系统功能障碍为主的多器官功能障碍以及全身炎症反应综合征[5]。热射病患者多有肾损伤,肾损伤与直接热损伤、容量不足导致的肾前性损害、肾灌注不足、横纹肌溶解及DIC等多种因素有关。

热射病时发生ARF的机制有[6]:

(1)肾脏缺血:横纹肌溶解早期存在血容量不足和肾脏血管收缩,造成缺血性急性肾损伤;

(2)肌红蛋白管型:骨骼肌破坏后,肌红蛋白释放入血,肌红蛋白水平超过肾脏的排泄能力时,在肾小管内形成管型,阻塞肾小管,引起ARF;

(3)肌红蛋白对肾小管的毒性:肌红蛋白可以通过细胞能量代谢产生大量自由基,引起肾小管上皮氧化损伤和肾小管缺血性损伤,最终导致急性肾小管坏死;

(4)坏死肌肉组织储存大量水分,导致血容量及肾血流量减少,肾小管对水的重吸收增强,出现少尿,致使肌红蛋白中的亚铁血红素在肾小管内沉积,造成肾损害。

每年夏季都是HS的高发季节,近几年全国极端酷暑天气频发,因此,HS病例也明显增多。该患者有高温作业史,肌酶升高,尿液呈现茶褐色而镜下无红细胞,因此ARF应主要考虑由热射病所致。而经过规范治疗,包括肾功指标(图三)在内的其他各项指标都可快速得到恢复。

案例四

患者,女,82岁。15日前在家摔倒,当天入院诊断为“左侧股骨粗隆间骨折”。入院后首次肾功正常。入院后第3日在硬腰联合麻醉下行左侧股骨粗隆骨折PFNA内固定术。术后第7天开始出现腹部膨隆,触痛弱阳性。术后第10天,实验室检查显示肾功明显异常。当日转入肾内科,连续12h行CRRT。术后第11天复查肾功指标明显好转。术后第13天,全天尿量约2000ml,肾功指标恢复正常。历次检测结果见图四。

案例分析:该患者肾功异常系由尿潴留导致。

尿潴留是肾后性梗阻的常见原因。术后尿潴留是手术后常见的并发症,是指膀胱内充满尿液但不能自行排出。当膀胱内压高于40cm H2O2,输尿管将出现失代偿,此时膀胱内充满尿液,出现急性尿潴留。而急性尿潴留可致膀胱过度膨胀、逼尿肌损伤甚至是ARF[7]。

该患者术前肾功指标正常,超声未见尿路梗阻,术后CT提示尿潴留;因此,该患者发生ARF应主要考虑由肾后性的尿潴留所致。而该患者在转入肾内科后,连续12h行CRRT治疗,兼之尿潴留完全解除,故而其肾功指标又快速下降至术前水平。该患者肾功指标的整个变化过程可简述如下:术前肾功正常→骨折术后→诱发尿潴留→ARF(肾功异常)→CRRT治疗及尿量恢复(肾功恢复)。

总结:

在临床实践中,不同的病因可导致相同或相似的检测结果。ARF的原因主要包括肾前性、肾性和肾后性。多种因素可诱发ARF,如感染、药物、肿瘤、高龄、重大手术、其他脏器功能衰竭等。研究表明,ARF经积极治疗后89%是可逆的[8]。实验室人员充分了解患者病情,有助于对报告单做出科学可靠且个体化的临床解读,也有助于实验室人员更为自信的审核签发报告单,从而在与临床沟通和协作中发挥更为积极的作用。

另外,关于ARF,这已经是既往的名称,2004年AKIN (Acute Kidney Injury Network)已正式将ARF更名为急性肾损伤(Acute kidney injury,AKI)[9]。2017年ADQI( Acute Disease Quality Initiative)又将AKI发生后7~90 d内急性或亚急性的肾脏损伤和(或)肾脏功能丢失定义为急性肾脏病(acute kidney disease,AKD)[10],认为AKD是与AKI、CKD相互平行、但时间上先后衔接的一段肾功持续受损状态。

参考文献

[1] 丁国雷,练睿,袁烁.连续性肾脏替代治疗时机对脓毒性休克伴急性肾损伤患者预后的影响[J].中日友好医院学报,2019,33(6):346-348.

[2] 达力.重症感染合并多器官功能衰竭患者的持续床边血液净化治疗效果观察[J].医药前沿,2019,9(34):96-97.

[3] 魏霞.中老年重症肺部感染合并急性肾功能衰竭8例分析[J].临床荟萃,1999,14(22):1020.DOI:10.3969/j.issn.1004-583X.1999.22.007.

[4] 张兴田.消化道大出血合并急性肾功能衰竭32例分析[J].医学理论与实践,2008,21(8):928-929.DOI:10.3969/j.issn.1001-7585.2008.08.035.

[5] 全军热射病防治专家组,全军重症医学专业委员会.中国热射病诊断与治疗专家共识[J].解放军医学杂志,2019,44(3):181-196.DOI:10.11855/j.issn.0577-7402.2019.03.01.

[6] 洪月,涂晓文.横纹肌溶解症及其所致急性肾损伤研究进展[J].中国中西医结合肾病杂志,2018,19(5):466-468.DOI:10.3969/j.issn.1009-587X.2018.05.032.

[7] 沈曲,李峥.术后尿潴留的预防及护理进展[J].中华护理杂志,2005,40(3):223-226.

[8] Kalika V,Bard RH,Iloreta A,et a1.Prediction of renal functional recovery after relief of upper urinary tract obstruction.Juror,1981,126:301—305.

[9] Moore PK,Hus RK,Liu KD.Management of Acute Kidney Injury:core curriculum 2018[J].American Journal of Kidney Diseases,2018,72(1):136—148.

[10] Chawla LS,Bellomo R,Bihorac A,et a1.Acute kidney disease and renal recovery:consensus repon of the Acute Disease Quality Initiative(ADQI)16 work group[J].Nat Rev Nephrol,2017,13(4):241—257.

文章作者:铜川市人民医院检验科  刘栋

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