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西医内科学——急性上消化道出血、急性中毒

 壹亩莳 2022-07-22 发布于浙江

小执医整理的西医内科学知识点,必须学习图片


1.消化道出血超过多少会出现黑便(单选)
A.25ml
B.50ml
C.100ml
D.200ml
E.400ml

2.在急性中毒的治疗措施中,哪一项的目的不是促进中毒物质的排出(单选)
A.吸氧
B.利尿
C.改变尿液酸碱度
D.透析、血液置换
E.洗胃
 
3.下列哪一项是急性中毒的作用机制(单选)
A.局部腐蚀
B.缺氧
C.与受体竞争
D.麻醉作用
E.以上都是

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答案与解析

1、 【正确答案】 B
答案解析:成人每天消化道出血量达5~10mL,粪便隐血试验阳性;每天出血量超过50mL,出现黑便;胃内积血量达250~300mL,可引起呕血;一次性出血量超过400mL,可引起全身症状,如烦躁、心悸、头晕、出汗等;数小时内出血量超过1000mL(循环血容量20%),可出现周围循环衰竭表现;数小时内出血量超过1500mL(循环血容量30%),发生失代偿性休克。故选B

2、 【正确答案】 E

答案解析:洗胃的目的是清除未吸收的中毒物质,其他几项均为促进毒物的排出

3、 【正确答案】 E

  
答案解析:急性中毒的机制包括局部刺激腐蚀作用缺氧;抑制体内酶的活性;干扰细胞功能;与受体竞争;麻醉作用,故以上选项均正确,选E

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西医内科学——急性上消化道出血




要点一 病因
 

临床上最常见的病因是消化性溃疡,其次是食管胃底静脉曲张破裂、急性胃黏膜病变及胃癌等。

1.消化系统疾病
(1)食管疾病:如食管静脉曲张破裂、食管炎、食管贲门黏膜撕裂、食管癌、食管异物以及放射性损伤和强酸、强碱等化学性损伤。
(2)胃疾病:如胃溃疡、急性胃黏膜病变、胃黏膜脱垂、胃癌、胃血管病变(血管瘤、动静脉畸形)及胃憩室等。
(3)十二指肠疾病:如十二指肠溃疡、十二指肠炎、憩室、肿瘤等。
(4)肝胆疾病:如胆管或胆囊结石、胆道蛔虫病、胆囊或胆管癌、肝癌、肝脓肿或肝动脉瘤破入胆道等。
(5)胰腺疾病:如急性出血坏死性胰腺炎、胰腺肿瘤等。
2.全身性疾病
(1)血管性疾病:如过敏性紫癜、遗传性出血性毛细血管扩张等。
(2)血液病:如血友病、血小板减少性紫癜、白血病、弥散性血管内凝血等。
(3)急性感染:如流行性出血热、重症肝炎、钩端螺旋体病及脓毒症等。
(4)应激性溃疡:各种严重疾病 ( 如重度烧伤、脑血管意外、肺心病、呼吸衰竭等)可引起应激状态,产生应激性溃疡。
(5)结缔组织病:如结节性多动脉炎或其他血管炎、系统性红斑狼疮、白塞病等。
(6)尿毒症


要点二 临床表现
 

临床表现取决于病变性质、部位、失血量、失血速度、患者的年龄和一般状况等。

1.呕血和黑便:呕血和黑便为上消化道出血的基本表现及特征性表现。一般情况下,幽门以上大量出血表现为呕血,幽门以下出血表现为黑便。但如果幽门以下出血量大,速度快,血液反流入胃,可兼有呕血;反之,如果幽门以上出血量小或出血速度慢,血液随肠蠕动全部进入肠内,则亦仅见黑便。有呕血者往往伴有黑便,有黑便者不一定出现呕血。
2.失血性周围循环衰竭:急性大量出血,因循环血容量迅速减少,静脉回心血量相应不足,导致周围循环衰竭。表现为头昏、心悸、出汗、乏力、黑蒙、口渴、心率加快、血压降低等,严重时发生失血性休克。
3.发热:一般在24小时内出现发热,体温多在38.5℃以下,持续3~5天后可降至正常,此发热的性质属于吸收热。
4.贫血:上消化道大量出血后均有急性失血后贫血。出血早期,红细胞计数、血红蛋白浓度及红细胞比容一般无明显变化。出血3~4小时以后出现红细胞、血红蛋白数值降低。大量出血2~5小时后,白细胞计数可升高。
5.氮质血症:上消化道大出血后,数小时内由于大量血液分解产物被肠道吸收,引起血尿素氮浓度增高,称肠源性氮质血症。大多在出血后数小时血尿素氮开始上升, 24~ 48小时可达高峰,3~4天后降至正常。


要点三 诊断
 

(一)上消化道出血的诊断
根据呕血、黑便和失血导致的全身表现,呕吐物或大便隐血试验呈强阳性,血红蛋白浓度、红细胞计数及血细胞比容下降,可做出上消化道出血的诊断,但应排除来自呼吸道的出血(咯血),来自口、鼻、咽喉部的出血,进食含铁食物引起的黑便等。
(二)上消化道大出血的诊断
根据呕血、黑便伴有明确的失血性周围循环衰竭的临床表现,以及快速出现的失血性贫血、肠源性氮质血症等,可做出上消化道大出血的诊断。
(三)病因诊断
病因诊断除根据病史、症状与体征外,还应进行必要的检查,以确定其病因及部位。
1.胃镜:是目前诊断上消化道出血病因的首选检查方法,可以判断出血部位、病因及出血量,还可获得活组织检查和细胞学检查标本,提高诊断的准确度。必要时应在发病24小时内进行。
2.选择性腹腔动脉造影:是发现血管畸形、血管瘤等血管病变致消化道出血的唯一方法,一般不作为首选,主要用于消化道急性出血而内镜检查无阳性发现者。本检查须在活动性出血时进行。
3.X线钡餐检查:主要用于患者有胃镜检查禁忌,或不愿进行胃镜检查者,对经胃镜检查出血原因不明,而病变在十二指肠降段以下小肠段者,则有特殊诊断价值。主张在出血停止2周以上和病情基本稳定数天后进行。


要点四 病情评估
 

1.估计出血量
①成人每天消化道出血量达5~10mL,粪便隐血试验阳性;
②每天出血量超过50mL,出现黑便;
③胃内积血量达250~300mL,可引起呕血;
④一次性出血量超过400mL,可引起全身症状,如烦躁、心悸、头晕、出汗等;
⑤数小时内出血量超过1000mL(循环血容量20%),可出现周围循环衰竭表现;
⑥数小时内出血量超过1500mL(循环血容量30%),发生失代偿性休克。
根据收缩压可估计失血量,血压降至90~100mmHg时,失血量约为总血量的20%;血压降至60~80mmHg时,失血量约为总血量的30%;血压降至40~50mmHg时,失血量超过总血量的40%。
提示严重大出血的征象是:收缩压低于80mmHg,或较基础血压降低超过30%;心率超过120次/分,血红蛋白低于70g/L。
2.判断是否继续出血
临床上出现下列情况应考虑继续出血:
①反复呕血,或黑便次数增多,甚至呕血转为鲜红色,黑便转为暗红色,伴肠鸣音亢进。
②虽经补液、输血,周围循环衰竭的表现未见明显改善,或暂时好转后又恶化。
③血红蛋白浓度、红细胞计数与红细胞比容继续下降,网织红细胞计数持续升高。
④在体液与尿量足够的情况下,血尿素氮持续或再次增高。
3.预后判断 
80% ~ 85%的急性上消化道大量出血患者除支持疗法外,无需特殊治疗出血可在短期内自然停止,仅有15%~20%患者持续出血或反复出血,由于出血并发症而导致死亡。提示患者预后不良的主要因素:
①高龄(超过60岁);
②有严重伴发病如心、肺、肝、肾等脏器功能不全及脑卒中等;
③本次出血量大或短期内反复出血;
④特殊病因和部位的出血如食管胃底静脉曲张破裂出血;
⑤消化性溃疡伴有内镜下活动性出血,或近期出血征象如暴露血管或溃疡面上有血痂。


要点五 治疗与预防
 

(一)治疗
1.一般治疗:患者应卧床休息,防止窒息。吸氧,大量出血时应禁食,烦躁不安者可给予适量镇静剂。加强护理,严密监测心率、血压、呼吸、尿量及神志变化,观察呕血及黑便情况,定期复查血红蛋白浓度、红细胞计数、红细胞比容及血尿素氮。大出血患者应进行心电监护。
2.补充血容量:尽快建立静脉输液通道,立即配血。可先输用葡萄糖氯化钠注射液,开始输液宜快。改善急性失血性周围循环衰竭的关键是输足量全血,紧急输血指征是:①患者改变体位时出现晕厥、血压下降和心率加快;②收缩压低于90mmHg(或较基础压下降超过25%);③血红蛋白低于70g/L,或红细胞比容低于25%。对于肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血者,应输入新鲜血,且输血量适中,以免门静脉压力增高导致再出血,或诱发肝性脑病。
3.止血治疗
(1)食管胃静脉曲张破裂大出血
①药物止血:常用垂体后叶素静脉注射,止血后逐渐减量维持12-14小时;生长抑素用于治疗食管胃底静脉曲张出血。为防止食管曲张静脉出血停止后再次出血,需加用预防食管曲张静脉出血的药物如硝苯地平、硝酸甘油等。
②气囊压迫止血:压迫胃底食管曲张静脉而止血,止血效果肯定,适用于药物治疗失败或无手术指征者,但患者痛苦大,并发症较多。
③内镜治疗:硬化栓塞疗法是控制食管静脉曲张破裂出血的重要方法,但要严格掌握适应证及禁忌证。食管静脉曲张套扎术是治疗食管静脉曲张破裂出血的重要手段。
④经皮经颈静脉肝穿刺肝内门体分流术:为在B超或CT引导下的介入治疗技术。
⑤手术治疗:在大出血期间采用各种非手术治疗不能止血者,可考虑进行外科手术治疗。
(2)非静脉曲张破裂大出血:最常见于消化性溃疡。
①提高胃内pH值:静脉使用抑制胃酸分泌的药物如西咪替丁、雷尼替丁或质子泵抑制剂奥美拉唑等。
②局部止血措施:如冰盐水洗胃;胃内注入去甲肾上腺素溶液,但老年患者不宜使用。
③内镜下止血:在出血部位附近注射高渗盐水、无水乙醇、1 : 10000肾上腺素溶液或凝血酶溶液等,也可选择在内镜下用激光、高频电灼、热探头或微波等热凝固方法进行止血。

④手术治疗:经积极内科治疗仍有活动性出血者,应掌握时机进行手术治疗,指征是:年龄超过50岁并伴动脉硬化,经治疗24小时后出血不止;严重出血经内科积极治疗后仍不止血;近期曾有多次反复出血;合并幽门梗阳、胃穿孔或疑有癌变者。


西医内科学——急性中毒




要点一 病因
 

一定量的毒物短时间内进入机体,产生相应的毒性损害,起病急,病情重,甚至危及生命,称为急性中毒。急性中毒的病因有:
1.职业性中毒:有毒物质的生产、包装、运输、使用过程中,因防护不当或发生意外,毒物经消化道、呼吸道、皮肤黏膜等进入机体而发病,可以导致急性或慢性中毒。
2.生活性中毒:由于生活中误食、意外接触、自杀、谋杀、用药过量等,毒物进入机体而发生中毒,多数情况下造成急性中毒。


要点二 中毒机制
 

不同性质的毒物具有不同的中毒机制,部分毒物多机制、多途径导致急性中毒。
1.局部刺激腐蚀作用:如强酸、强碱中毒,导致毒物接触部位损伤。
2.缺氧:通过阻碍氧的吸收、转运、利用,导致机体严重缺氧,如一氧化碳、硫化氢、氰化物等。
3.抑制体内酶的活性:毒物本身或其代谢产物抑制体内某些酶的活性,导致中毒,如有机磷杀虫药抑制胆碱酯酶、氰化物抑制细胞色素氧化酶、重金属抑制含巯基的酶类等。
4.干扰细胞功能:某些毒物可导致细胞的重要结构发生异常,甚至导致细胞死亡。如四氯化碳、棉酚等可导致脏器细胞线粒体损害。
5.与受体竞争:如阿托品可阻断毒蕈碱受体。
6.麻醉作用:亲脂性毒物可透过血脑屏障并与脑组织及其细胞膜上的脂质结合,从而损害脑功能。


要点三 诊断原则
 

1.采集病史:向现场目击者了解起病经过,获取有关中毒的信息。对生活性中毒,应详细询问患者的精神状态、家庭成员的服药情况、家中留存的可疑毒物;对职业性中毒,应详细询问职业、工种,生产中接触的毒物种类与数量,采取的防护措施,有无意外情况发生等。
2.体格检查:可发现特异性中毒体征。首先明确患者生命体征情况,判定是否立即实施救治,随后仔细检查患者呕吐物、呼出气气味,皮肤黏膜颜色、出汗情况、有无皮诊,观察瞳孔大小,并进行系统的体格检查,发现有诊断价值的中毒体征。
3.辅助检查:留取可疑毒物及呕吐物、血液、尿液等含毒物,快速送检,可获取确切的诊断依据。
4.诊断性治疗:结合患者对特异性解毒剂试验性治疗的反应,协助诊断。


要点四 处理原则
 

1.一般处理
(1)边实施救治,边采集病史,留取含毒物或采血送检。
(2)给患者取恰当的体位,保持呼吸道通畅,及时清除口咽、鼻腔内分泌物,给氧。
(3)及时向患者家属交待病情及可能发生的病情变化。
2.清除未吸收的毒物:根据中毒途径选择。
(1)口服中毒:①催吐:用于神志清醒患者。最简单的方法为用压舌板等刺激咽后壁或舌根催吐,也可服用土根糖浆。意识障碍者禁止催吐。②洗胃:应尽早、反复、彻底洗胃,洗胃方法有口服法、胃管法。目前主张应用吸附剂如活性炭治疗。③导泻:于洗胃后进行。常用导泻剂有硫酸钠、硫酸镁、甘露醇等。④灌肠:用于中毒时间较长(超过6小时)的患者。常用微温肥皂水高位连续灌肠。
(2)皮肤、黏膜吸收中毒:多为各种农药制造、使用过程中发生的中毒。立即应用清水或能溶解毒物的溶剂彻底洗涤接触毒物部位。
(3)吸入中毒:立即将患者移离中毒现场,吸氧。严重患者应用呼吸兴奋剂或进行人工呼吸。
(4)注射中毒:中毒早期应用止血带或布条扎紧注射部位近心端,或于注射部位放射状注射0.1%肾上腺素,减缓毒物吸收。
3.促进吸收的毒物排出
(1)利尿:促进毒物由肾脏排泄。快速输液并应用呋塞米静脉注射,或应用20%甘露醇静脉滴注。合并有肺水肿患者慎用或禁用。
(2)吸氧:用于有毒气体中毒。
(3)改变尿液酸碱度:应用碳酸氢钠碱化尿液,用于巴比妥类、异烟肼等中毒;应用维生素等酸化尿液,用于苯丙胺等中毒。
(4)其他:血液透析、血浆置换等。
4.应用特效解毒剂:特效解毒剂指对某种毒物有特异性解毒作用的药物。明确诊断后应尽早使用,根据病情选择应用剂量与给药途径。

5.对症治疗:针对中毒后出现的症状、体征及并发症,给予相应的急救处理。快速纠正危及生命的毒性效应如呼吸心跳骤停、心肺功能衰竭、休克、肺水肿、脑水肿、严重心律失常、弥漫性血管内凝血、急性肾衰竭等。




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