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歼灭幽门螺旋杆菌的方法,不只是抗生素

 蓝弧营养师 2022-07-25 发布于福建
说起幽门螺旋杆菌(HP)大家应该都不陌生。

大多数胃病都与HP感染有关,以前认为大人才会感染,其实孩子感染的情况也非常多,我们就里就经常收到这类咨询:


(日常关于幽门螺旋杆菌的咨询)


什么是幽门螺旋杆菌



HP,就是下图这样像长尾巴的小虫子一样的家伙。

全球有一半的人口都携带HP(注意,携带并不等于会致病)。

(幽门螺旋杆菌)

HP并不是我们以为的“洪水猛兽”,
不是只要它存在,就一定会引发胃病。

早在5800年前,HP就已经存在我们非洲祖先的消化道中了。

绝大多数人在出生6个月以后便会携带上,并且伴随一生(除非用抗生素强力根除)。

这些HP的携带者中,70%的人不会表现出任何症状,只有10%的人有消化不良症状,15-20%的人有消化性溃疡,而胃的恶性肿瘤(比如胃的淋巴瘤、胃癌)只有不到1%的比例。




同样是携带HP,
为什么有的没症状,有的又得胃病呢?


幽门螺旋杆菌是一大类菌,
这种菌会有很多种菌株。

不是菌株的毒性都是不一样的,就好比我们四联益生菌里写的菌都带有菌株 ,菌株好比是一个人的身份证,不同的人差别也是很大的。

所以虽然都是HP感染,但感染的菌株不同,造成的伤害也不同。

HP进入人体后,会生产脲酶,脲酶会将胃中的尿素转化成氨,氨会中和胃酸,在HP周围形成一层保护层,从而减少胃酸对它的影响。

这也是HP可以长期根植在胃里的原因。

同时,HP定植下来后,就分泌像细胞空泡毒素(VacA)等2-3种毒素。

以此激活机体发生炎症,
从而损害胃粘膜,
胃粘膜损伤是各种胃部炎症的始动环节。




感染HP的数量越多,分泌的毒素就越多,产生的炎症也越重。

可见,决定HP是否造成胃病的至少有两个因素:
1、菌株基因;2、菌株数量。




幽门螺旋杆菌不一定需要“被歼灭”


大家知道,目前医学上对HP的主流治疗方法就是铋剂四联疗法。
也就是质子泵抑制剂(PPI)+铋剂+两种抗生素。

这种方法几乎可以把HP给歼灭,
首次根除率可达90%以上。

但在一篇发表于权威的Nature杂志上的大规模研究调查指出,如果HP从人类的胃里消失,人更容易患上哮喘、皮肤过敏、食管反流症、食管癌等等。

而且在20年前,医学上开启对HP的全面歼灭行动后,虽然它逐渐从人的胃里消失,但同时也造成很多自身免疫疾病飙升。

基础现在也越来越多显示,HP对人体可能存在保护作用:

在发展中国家,携带幽门螺旋杆菌的孩子更不容易患上过敏[2];

在儿童时期,携带上幽门螺旋杆菌可以降低哮喘的发病风险[3];

携带幽门螺旋杆菌可以降低湿疹的发生率[4];

幽门螺旋杆菌可能能预防炎症性肠病的发生[5];

对幽门螺旋杆菌进行根除会造成肠道菌群的扰动[6];

在随机临床试验中,进行了幽门螺旋杆菌根除的人更容易增重[7];

在发达国家中,幽门螺旋杆菌的携带比例越低,肥胖率就越高[8];

根除幽门螺旋杆菌后会出现长期荷尔蒙的改变[9]。


可见,目前临床上的主流歼灭方法,
不算是一种很好的选择。

更可怕的是,有不少人在查出有HP感染后,即使没症状,也不分青红皂白地去做根治疗法。

那些有症状的,其实也不一定是HP导致的,导致胃不适的原因有很多,比如过敏、不耐受、胃酸分泌紊乱、病毒感染等。

不能因为检查查出了HP,
就认定一切都是HP在作祟。

事实上,很多人即使根除了HP,胃不适的症状依然还在。

当我们查出HP感染时,到底是否应该实行抗生素歼灭,是否有其它方法可以让我们与HP和谐共存,这是我们应该思考的方向。



儿童都不建议做根治疗法



中华医学会儿科学分会消化学组发布的《儿童幽门螺旋杆菌感染诊治专家共识》中指出:

不建议儿童常规地进行幽门螺旋杆菌的检测及根除的原因之一。

一项发表在Nature杂志上的调查,观察对比了被幽门螺旋杆菌感染的孩子和成人的胃部菌群,发现孩子感染了幽门螺旋杆菌后,他们的胃部菌群发生了改变:

孩子胃中有5个属的细菌,包括链球菌属、放线菌属等的数量出现了大量的下降;而另一个未命名的属的细菌大量地增加,从而导致孩子胃部的调节性T细胞反应上升。

调节性T细胞是T细胞的一种类型,它是负责关闭免疫系统的。

它的反应上升,也可以抑制胃部炎症,从而可能抵消了幽门螺旋杆菌的促炎症效应。




研究也表明,感染HP的孩子,他们胃中菌群的多样性要比成人HP感染者丰富得多,细菌之间产生了抗衡。

而且随着年龄的增加,感染HP的部分儿童甚至会自愈。

而根治疗法效果虽然快,副作用也是不小的

质子泵会抑制剂会抑制胃酸分泌,长期使用可能导致小肠细菌过度增长,进而增加感染的可能性;

抗生素会破坏孩子胃肠道菌群的多样性,不良影响是巨大的;

所以发现孩子感染HP后,一定要权衡好做决定,切不可操之过急。



HP的其它治疗方向







有研究显示:

从健康人胃中提取出的乳酸杆菌,包括部分嗜酸乳杆菌、植物乳杆菌和约氏乳杆菌等,表现出了对幽门螺杆菌的抑制作用。

加利福尼亚大学的一项研究显示,胃中有大量梭状芽胞杆菌的老鼠,在接种了HP后,炎症水平要低得多。

也就是说,正常的肠道菌群可以分泌一些抑制HP生长的细菌素。

这也是为什么大多人携带着HP却没有症状。

当某些原因导致菌群失衡,或者胃粘膜受到损伤了,这才导致了HP的大量增,从而出现一系列胃病症状。

这就给了我们很好的方向,可以通过调整菌群、修复粘膜的方式,达到减少HP的目的。


做HP根除治疗的辅助调理方法



如果选择了进行HP的根除治疗,也可通过营养的配来,来减轻治疗带来的副作用的。

1、营养素方面。

有资料显示,在用抗生素进行幽门螺旋杆菌根除治疗时,添加益生菌有助于将根除率提高12-14%。

在传统疗法基础上加乳铁蛋白、N-乙酰-L-半胱氨酸、黄酮类等可提高幽门螺旋杆菌根除治疗效果。


2、饮食方面。

有研究表明,在传统疗法的基础上进行低镍饮食,能够增加幽门螺旋杆菌的根除率。

镍是上文提到的脲酶的辅因子。

也就是说,镍是幽门螺旋杆菌合成脲酶所必需的物质。

镍在各种食物中普遍存在,家长只能尽量避免或减少镍含量特别高的食物,比如巧克力、果仁、干豆等。

还要注意避免吃金属罐头装的食物,以及用不锈钢锅烹饪过的食物。

同时,家长可以给孩子多吃一些可以抑制镍吸收的食物,比如富含维生素C、柠檬酸、果胶的新鲜蔬果,比如甜椒、西兰花、冬枣、沙棘、苹果等等。




预防远大于治疗



既然很多人都携带HP,但只是少数人有症状,且本身菌群失调粘膜损伤严重的,才会更容易因HP导致胃病。

就说明HP是否发病跟生活方式有很大关系的。

我们可以从生活方式上去做预防。


一、实行分餐制,切断传染源。

家人用餐一定要分餐,家长也不要用嘴咀嚼食物后再喂给孩子吃,让孩子勤洗手,注意食物卫生,多在配以餐,减少外食。


二、维护好孩子的胃肠菌群。

菌群平衡,就算感染了HP,也基本不会对身体产生多大负面影响。

什么是菌群平衡呢?

就是有益菌、中性菌、有害菌按照从多到少的比例共存,形成一个稳定的生态。

     (肠道里的菌群世界)

维护好菌群平衡,保证胃酸正常足量分泌(胃酸能够阻止过多的有害菌在体内定植),做到以下几点:

1、日常让孩子多吃新鲜蔬果,水果中的有机酸可以刺激胃酸更好分泌,同时,蔬果也提供丰富的维生素C、β-胡萝卜素、硒、生物类黄酮等,它们都具有抗胃黏膜炎症的作用。

大蒜、生姜等具有抗菌成分的调味菜可适当吃。

2、经常给孩子吃低盐的发酵食物,比如酸奶、奶酪、豆豉、纳豆等,它们都含益生菌,可以增加胃肠有益菌的数量。

3、益生菌需要在胃肠黏膜的黏蛋白层上定植,作为黏蛋白层的原料,优质蛋白质就很重要,肉蛋奶鱼豆,在不过敏的前提下,可换着品种给孩子吃,保证摄入量;

4、要注意避免高糖、高盐饮食,比如过多的甜食、过咸的腌菜、腌鱼和腌肉,这些食物都会对胃肠菌群产生不利影响;

5、避免过度医疗,如果不得已使用抗生素,或者腹泻了,一定要及时调理,服用益生菌防止菌群失调。


三、调整好孩子的生物钟。

2019年Nature杂志刊登了一个重大发现,就是阐述生物钟体系是如何影响人类胃肠道微生态、影响细菌的改变,提出了“生物钟的信号基因,是可以传递给细菌,从而产生正负调馈”的观点。

也就是说,当孩子的生物钟紊乱以后,会对某些益生菌的代谢行为产生影响,有可能会导致孩子菌群失调。

所以,养成规律的作息,加强运动,对于预防幽门螺旋杆菌也有帮助。



参考资料:

[1]Dorer, M. S., Talarico, S., & Salama, N. R. (2009). Helicobacter pylori's unconventional role in health and disease. PLoS Pathog, 5(10), e1000544.
[2]Amberbir, A., Medhin, G., Erku, W., Alem, A., Simms, R., Robinson, K., ... & Davey, G. (2011). 
[3]Chen, Y., & Blaser, M. J. (2008). Helicobacter pylori colonization is inversely 
associated with childhood asthma. Journal of infectious diseases, 198(4), 553-560.
[4]Herbarth, O., Bauer, M., Fritz, G. J., Herbarth, P., Rolle-Kampczyk, U., Krumbiegel, P., ... & Richter, T. (2007). 
[5]Castaño-Rodríguez, N., Kaakoush, N. O., Lee, W. S., & Mitchell, H. M. (2015). Dual role of Helicobacter and Campylobacter species in IBD: 
[6]Yap, T. W. C., Gan, H. M., Lee, Y. P., Leow, A. H. R., Azmi, A. N., Francois, F., ... & Vadivelu, J. (2016).
[7]Lane, J. A., Murray, L. J., Harvey, I. M., Donovan, J. L., Nair, P., & Harvey, R. F. (2011). 


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