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心肌肌钙蛋白（cTn）I和T（cTnI和cTnT）是心肌梗死诊断和预后评估的经典生物标志物。近十几年来，不断有研究证实cTn也可用于心力衰竭（心衰）的预后评估。 心衰是所有心血管疾病的必然终点，其早期诊断、疗效评估对于患者的治疗方案选择和预后有很大意义。心衰涉及神经内分泌激素激活、心肌损伤、心脏基质重构等多个病理生理学过程，其中每个方面均涉及相关生物标志物。 《2012年美国心脏病学院基金会（ACCF）临床实践中肌钙蛋白水平升高原因专家共识》表明[1]，可引起cTn升高的疾病除心肌梗死外，还有其他多种疾病，其中较为常见的一种就是心衰。 7月13日，中国医学科学院阜外医院心血管内科张健教授在《欧洲心脏病学会（ESC）心力衰竭》上发表的一项回顾性研究表明（图1）[2]，对于非缺血性心力衰竭，高敏心肌肌钙蛋白（hs-cTn）I（hs-cTnI）具有重要的预后价值，可进一步显著改善非缺血性心力衰竭患者的风险分层。 
图1 来源https:///10.1002/ehf2.14065 为什么心衰能够引起cTn升高呢？这是因为当患者出现心衰时，心输出量下降，可能出现氧供失衡，而心脏前负荷的逐步增加会使氧供失衡进一步恶化，进而发生心肌缺血及心肌损伤，释放出cTn。 cTnI和cTnT的动态变化是心衰患者预后不良的重要体现，尤其是在无冠心病的患者中，这些提示作用更为显著[3]。 有研究发现，在心衰患者中，有6.2%的患者cTnI＞1.0μg/L（已排除肾功能异常的患者）[4]。而如果以cTnI＞0.4μg/L、cTnT＞0.01 μg/L为异常标准，则高达75%的心衰患者都有cTn的异常。而且在该研究中cTn的升高与患者是否诊断为缺血性心肌病无关。因此，该研究证实非缺血性心肌病心衰同样可导致cTn升高。在hs-cTn问世后，90%以上的心衰患者都可以检测到hs-cTn的表达，有效地提高了cTn在心衰诊疗过程中的敏感度，使得hs-cTn能在更多的心衰患者中发挥评估作用。hs-cTnI>0.011 ng/mL，全因死亡风险升高55%！ 张健教授等人的研究一共纳入了650名非缺血性心力衰竭（NIHF）患者，测量患者的基线hs-cTnI水平后进行随访，主要终点是患者的全因死亡率。入组患者的基线hs-cTnI平均水平为0.01ng/mL，不同病因的非缺血性心力衰竭患者的hs-cTnI水平没有差异。hs-cTnI水平的最佳切点是0.011 ng/mL，46.92%的患者hs-cTnI水平>0.011 ng/mL。在中位随访时间1036天内，163例患者死亡。统计分析表明，hs-cTnI水平增加与全因死亡风险增加23.0%相关。在伴有糖尿病的NIHF患者中，高hs-cTnI水平与全因死亡率之间的相关性更为显著。多因素校正后，该研究发现hs-cTnI水平>0.011 ng/mL患者的全因死亡风险比无hs-cTnI升高患者高出55%。也就是说，在3年的随访期内，hs-cTnI>0.011ng/mL的NIHF患者的全因死亡率显著升高。研究者进一步将hs-cTnI添加到一个已有的风险预测模型中来评估hs-cTnI的预后价值。该模型包括年龄、性别、纽约心脏病协会心功能分级、左心室射血分数、血红蛋白、钠、肾小球滤过率、糖尿病、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素II受体阻滞剂治疗、β受体阻滞剂治疗和NT-proBNP等风险预测因素。结果显示，在该模型中添加hs-cTnI后显著改善了全因死亡率风险的预测和分层效能。另外，在该研究中只有10.4%的心衰患者检测到了cTnI；而采用超敏方法检测hs-cTn时，检出率则大幅升高至92%。研究者指出，心衰时cTnI释放的机制包括缺血诱导的心肌细胞坏死、直接拉伸诱导的心肌损伤、衰竭心脏中的去甲肾上腺素分泌、肾素-血管紧张素系统过度激活和炎症等等。综上所述，研究者认为hs-cTnI对于NIHF具有重要的预后价值，且可进一步改善其风险分层。研究者称该研究为迄今为止最大的NIHF队列评估hs-cTnI预后价值的研究，我们期待这一结论能够发挥其宝贵的临床价值。
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