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肌钙蛋白浓度升高一定是心肌损伤的证据吗?

 开心100mm05xkw 2017-08-13


赵立铭  中国中医科学院西苑医院检验科


心肌肌钙蛋白(cTn)是由三种不同基因的亚基组成:心肌肌钙蛋白T(cTnT)、心肌肌钙蛋白I(cTn I)和肌钙蛋白C(TnC)。目前,用于急性冠脉综合症(ACS)实验室诊断的是cTnT和cTnI。由于其高度的特异性,以及对于心肌损伤的高度敏感性和较长的诊断窗口期,肌钙蛋白浓度的测定已被临床医生及医学检验工作者广泛接受,正逐渐取代CK—MB的检测,成为判断心肌损伤,特别是诊断急性心梗的“金标准”。 



在正常人血中肌钙蛋白很难检测到,但在心肌损伤后4-8小时 cTnI在外周血中逐渐增高,最高值出现在12-24小时。在心肌损伤后7-10天内,外周血中仍可探测到增高的心肌肌钙蛋白,急性心梗病人的血中cTnI浓度可高达100-300ng/ml。然而,cTnI浓度升高一定是心肌损伤的证据吗?是否还有其他原因可引起cTnI浓度增加呢?


请看下面病例。


【病例描述】


一男性病人,69岁,平衡困难、不能站立2周。既往有2型糖尿病、高血压、血脂紊乱病史,其哥哥曾患心肌梗死。患者入院后8小时内监测肌钙蛋白I(cTnI)分别为0.27、0.22、0.25ng/ml,因cTnI的升高而被转入心内科。心导管检查显示冠状动脉左前降支斑块形成,狭窄大于70%,并放置支架。经过上述治疗后患者平衡困难等症状未见好转。神经学和影像学检查未发现急性卒中表现,遂以直立性低血压诊断出院。3个月后,患者再次因平衡困难入院。入院即刻和12小时的cTnI仍升高,稳定在0.10ng/ml水平。经检查,未发现心肌缺血和急性卒中的证据。


【病例分析】


本病例首先从 临床上 排除了非心源性疾病引起的cTnI升高,如横纹肌溶解、肺栓塞、肾功能不全、急性卒中等。该患者血浆中未发现凝块,且多次抽血cTnI持续升高,故可排除纤维蛋白原凝块的干扰。检验工作者 用嗜异性抗体封闭试管处理患者的血浆后,测定结果没有变化,排除了嗜异性抗体(如人抗鼠抗体和类风湿因子)的干扰。随后检验工作者在患者血浆中分别加入等体积蛋白A结合的琼脂糖凝胶(以除去样品中的IgG和IgG-cTnI复合物)及缓冲液,前者cTnI浓度由0.10ng/ml降至无法测出,而后者cTnI浓度仅由于稀释降至0.06μg/L。这一对照试验使真相大白,证明是免疫复合物形成引起cTnI假性升高。由于IgG-cTn复合物可延长cTn的半寿期,并延迟其在体内的清除,最终使cTn累积而超出正常范围。


这篇cTnI假性升高案例的报道,能否对我们的工作起到答疑解惑的作用呢?IgG-cTnI复合物在人群中出现几率较高,当遇到临床症状与cTnI浓度升高不符的患者应格外重视。急性心肌梗死患者的cTnI浓度是逐渐升高,而存在IgG-cTnI复合物患者的cTnI浓度通常稳定在一定水平,此时建议平行检测CK—MB也有利于鉴别。


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