|
p53：一种转录因子和主要的肿瘤抑制因子，在调节细胞对 DNA 损伤和其他基因组畸变的反应中起主要作用。p53 的激活可导致细胞周期停滞和 DNA 修复或细胞凋亡。超过 50% 的人类肿瘤含有 TP53 基因的突变或缺失。p53 在多个位点进行翻译后修饰。DNA 损伤诱导 p53 在 S15、S20 和 S37 的磷酸化，从而减少其与癌蛋白 MDM2 的相互作用。MDM2 通过靶向泛素化和蛋白酶体降解来抑制 p53 积累。在 S20 被许多激酶（包括 Chk2 和 Chk1）磷酸化，增强其四聚化、稳定性和活性。CAK 在 S392 的磷酸化在人类肿瘤中增加，据报道会影响生长抑制功能，p53的DNA结合和转录激活。p53 在 S46 的磷酸化调节 p53 诱导细胞凋亡的能力。p53 的乙酰化似乎在应激反应期间对 p53 的积累起积J作用。DNA 损伤后，p53 在 K382 处乙酰化，增强其与 DNA 的结合。p53 的去乙酰化可以通过与 SIRT1 的相互作用发生，SIRT1 是一种可能参与细胞衰老和 DNA 损伤反应的去乙酰化酶。p53 调节一组编码调节内体功能的内体蛋白的基因的转录。其中包括 STEAP3 和 CHMP4C，它们可增强外泌体的产生，以及 CAV1 和 CHMP4C，它们可更快地从质膜中清除 EGFR。DNA 损伤调节 p53 介导的分泌途径，增加一些蛋白质如 Hsp90、SERPINE1、SERPINB5、NKEF-A 和 CyPA 的分泌，并抑制其他蛋白质的分泌，包括 CTSL 和 IGFBP-2。已经报道了两种可变剪接的人类同种型。同工型 2 在静止淋巴细胞中表达。似乎没有功能。由于 mRNA 中的过早终止密码子可能以非常低的水平产生，从而导致无义介导的 mRNA 衰变。 MyBioSource p53 肿瘤抑制蛋白 (TP53)的生物过程： 病毒繁殖；细胞凋亡的正向调节；多细胞有机体发育；转录的正调控，DNA依赖性；胸腺中的 T 细胞分化；原肠胚；确定成年寿命；DNA 损伤反应，p53 类介质的信号转导导致细胞周期停滞；细胞凋亡的调节；对抗生素的反应；细胞对葡萄糖饥饿的反应；蛋白质定位；成神经细胞增殖的负调节；碱基切除修复；转化生长因子β受体信号通路；小脑发育；蛋白质复合物组装；细胞周期停滞；ER过载反应；对 X 射线的反应；体细胞发生; 从线粒体释放细胞色素 c；染色质组装；细胞老化；昼夜节律行为；rRNA 转录；肽基酪氨酸磷酸化的正调节；DNA复制的负调控；成纤维细胞增殖的负调节；胚胎器官发育；RNA聚合酶II启动子的转录正调控；线粒体膜通透性的调节；转录负调控，DNA依赖性；组织重塑的调节；细胞凋亡的负调节；从 RNA 聚合酶 II 启动子转录；G1 DNA损伤检查点；DNA 损伤反应，p53 类介质的信号转导；细胞凋亡；RNA聚合酶II启动子的转录负调控；对盐胁迫的反应；通过光周期夹带生物钟；蛋白质寡聚化的正向调节；细胞增殖的负调控；DNA损伤反应，p53 类介质的信号转导导致 p21 类介质的转录；组蛋白去乙酰化的正向调节；转录调控，DNA依赖性；免疫反应期间的 T 细胞增殖；神经元凋亡的正向调节；双链断裂修复；对伽马辐射的反应；细胞分化；DNA 损伤反应，p53 类介质的信号转导导致细胞凋亡；蛋白质四聚化；线粒体 DNA 修复；Notch信号通路；在子宫内胚胎发育中；多细胞生物的生长；B细胞谱系定型；细胞增殖；神经元凋亡；T细胞谱系定型；解旋酶活性的负调节；核苷酸切除修复；蛋白质进入细胞核，易位；Ras蛋白信号转导；DNA 链复性；细胞生长的负调节；血液凝固; 转化生长因子β受体信号通路的负调控；对 DNA 损伤刺激的反应 MyBioSource抗 TP53 抗体的免疫组织化学 (IHC)： 用 p53 兔多克隆抗体染色的福尔马林固定、石蜡包埋的人结肠癌。
MyBioSource p53 肿瘤抑制蛋白 (TP53)化学性质： 基因名称：抗TP53抗体 同型：IgG 宿主：兔子 物种反应性：人类 特异性：识别一种 53kDa 的蛋白质，该蛋白质被鉴定为 p53 抑制基因产物。它与突变体以及野生形式的 p53 蛋白发生反应。p53 是一种在多种组织类型中表达的肿瘤抑制基因，参与调节细胞生长、复制和凋亡。它与 MDM2、SV40 T 抗原和人乳头瘤病毒 E6 蛋白结合。据报道，p53 抗体的阳性核染色是乳腺癌、肺癌、结肠直肠癌和尿路上皮癌的阴性预后因素。抗 p53 阳性也被用于区分子宫浆液性癌和子宫内膜样癌以及检测管内生殖细胞瘤。涉及 p53 的突变存在于多种恶性肿瘤中，包括乳腺癌、卵巢癌、膀胱癌、结肠癌、肺癌和黑色素瘤。 阳性对照：MDA-MB-231 细胞。乳腺癌或结肠癌。 TP53研究文章： 1. P53 R273H突变伴RNA N6-甲基腺苷甲基化与癌症耐药相关。 |
|
|
