|
临床中常常遇到这样的情形，患者由于胸痛怀疑心梗就诊，被送至导管室后确诊冠脉正常或有轻度冠脉病变，但不足以支持诊断为冠脉阻塞性病变。通常认为，这部分患者未来发生心血管事件的风险相较明确阻塞性病变患者较低，临床医生在看到造影显示未见狭窄时可能放下警觉，然而事实并非如此。都有哪些原因呢，又如何诊治？一来看~ 冠状动脉微血管由前小动脉（直径 < 500 μm）及微小动脉（直径 < 200 μm）共同组成，为冠状动脉主要阻力血管。根据直径和调节机制不同，微小动脉又可分为大型微小动脉（100～200 μm，血流介导扩张机制），中型微小动脉（40～100 μm，压力依赖性肌源性调节机制）和小型微小动脉血管（直径＜40 μm，代谢调节机制）。冠脉造影只能看到直径 ＞ 400 ~ 500 μm 的大血管，而冠状动脉微血管占整个冠脉树的 90% 以上，却无法被冠脉造影显示。若仅以冠脉造影能看见的心外膜下冠脉的异常来诊断评估 「冠心病」，显然是 「只见树木，不见森林」。目前诊断冠状动脉微血管病变主要通过检测冠状动脉微血管对血管扩张剂的反应来评价。测量指标是应用血管扩张剂后冠状动脉微血管呈最大限度扩张时的冠状动脉血流量与基础状态下冠状动脉血流量的比值（冠脉血流储备，CFR）。正电子发射型断层显像（PET）心肌血流定量是无创测定 CFR 的金标准。治疗方面：①控制危险因素：包括戒烟、减轻体重、充分控制血压、治疗糖尿病和相关的代谢异常、良好的血脂管理、合理膳食和定期运动等；②抗缺血治疗：如尼可地尔、β 受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂；③防治微血管阻塞：如抗血小板药物等。CAS 是指冠状动脉中的大血管或中小血管甚至微血管发生一过性收缩，引起血管部分或完全闭塞，导致心肌缺血的一组临床综合征。冠状动脉痉挛是构成多种心脏缺血性疾病的基本病因，主要包括变异型心绞痛、不稳定型心绞痛、急性心肌梗塞、猝死等。冠状动脉痉挛易发生于有粥样硬化的冠状动脉，偶发生于表面「正常」的冠状动脉，它的任何一个分支或多个分支均可受累。目前主要以冠状动脉内注射乙酰胆碱（ACH）、麦角新碱（ER）激发试验作为 CAS 的金标准。治疗方面：①明确病因、解除病因治疗第一位；②戒烟和钙离子通道阻滞剂仍然是 CAS 的治疗基石；③长效硝酸酯类药物，尼可地尔。④他汀类药物能通过抑制 RhoA/ROCK 通路导致内皮一氧化氮合酶表达和活性升高，改善内皮功能，减轻 CAS 患者症状。⑤抗血小板治疗。冠状动脉心肌桥是一种先天性冠状动脉发育的异常，指冠状动脉或其分支的某个节段可被浅层心肌覆盖，在心肌内走行。被心肌覆盖的冠状动脉段称壁冠状动脉，覆盖在冠状动脉上的心肌称为心肌桥。心肌桥对冠状动脉收缩期的压迫，不仅导致收缩期心肌血流灌注减少，而且舒张早、中期心肌灌注也受到影响，导致心肌缺血。患者发病时可出现类似冠心病症状，主要表现为胸闷、胸痛等心肌缺血、心绞痛症状；有时伴有心律失常，表现为心悸；严重而持久的心肌缺血可致心肌梗死，甚至猝死。患者冠状动脉造影会是正常的。心肌桥一般来说预后较好，未合并冠状动脉粥样硬化者中约有 12% 患者有心绞痛症状，偶有引起急性心肌梗死、运动后室性心动过速或猝死报道，所以心肌桥并不一定都是良性，有症状者应给予适当治疗。常用药物有 β 受体阻滞药、钙通道拮抗药（如维拉帕米和地尔硫草）。如果药物治疗无效时，可以考虑在壁冠状动脉内植入支架，以缓解症状。又称 Takotsubo 综合征、心尖球形综合征、章鱼壶心肌病、心碎综合征等。它以左室短暂性局部收缩障碍为特征，类似于急性心肌梗死，但没有阻塞性冠心病或急性斑块破裂的血管造影证据。其占肌钙蛋白阳性疑似急性心肌梗死患者的 1%～2%。应激性心肌病的发作通常由强烈的情绪或躯体应激所触发，例如亲人意外亡故、家庭暴力、争吵、严重的医学诊断、大额经济损失、自然灾害或急性躯体疾病。目前尚无标准治疗指南，所有疑似 Takotsubo 综合征患者均按急性冠脉综合征治疗，除非有证据表明患者并非 Takotsubo 综合征。Takotsubo 综合征治疗主要为经验治疗和支持疗法。有研究发现急性心肌梗死患者的动脉粥样硬化情况并不重，这部分患者冠脉造影正常，但可能心肌梗死之前血管存在一些微小斑块，在斑块的发展过程中，部分稳定斑块变得不稳定，发生破裂；由于管腔狭窄轻，没有形成充足的侧支循环，一旦破裂导致内膜损伤、内膜下胶原纤维暴露等，可促进血小板聚集，形成微血栓。但在形成血栓的同时，纤溶系统也会启动，造成血栓的早期自溶，因此一部分急性心肌梗死患者尚存在血栓自溶的过程。加上积极抗凝溶栓治疗，冠脉造影也可能正常。如心肌氧的供需失衡冠状动脉血管炎、甲状腺功能亢进伴发冠状动脉痉挛综合征（CASS）、先天性冠状动脉异常、主动脉夹层动脉瘤等。非动脉粥样硬化因素同样可引起严重的冠状动脉狭窄，并可引起不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或心脏性猝死。
|
